论文摘要
背景和实验目的高血压可以导致血管内膜损伤，进而引起血小板活化。血清P-选择素水平可反映内皮细胞受损伤程度和血小板在体内的活化状态，活化后的血小板也可促使基质金属蛋白酶的表达和活性增加。血管紧张素Ⅱ通过促进血小板聚集、粘附、活化以及刺激内皮细胞产生MMP-9参与AS的发生、发展。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）分别通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成和阻断血管紧张素Ⅱ相应受体的作用来发挥生物学效应。目前国内尚无卡托普利、厄贝沙坦在对高血压患者降压同时对血清P-选择素及MMP-9的水平影响的报道。本实验通过观察原发性高血压（EH）患者应用厄贝沙坦和卡托普利治疗前后血清P-选择素和MMP-9浓度水平的改变，为EH患者动脉粥样硬化（AS）的防治提供新的实验依据和新的临床思路。方法随机抽取未经系统治疗的轻、中度原发性高血压患者40例作为治疗组，门诊健康体检者20例作为健康对照组，用ELISA法分别检测其血清P-选择素和MMP-9的水平。40例高血压病患者随机分成厄贝沙坦治疗组（n=20）和卡托普利治疗组（n=20），进行8周的药物治疗，并观察两种药物对上述指标及血压的影响。结果：（1）与健康对照组相比，高血压患者血清P-选择素及MMP-9的浓度均明显增高（P＜0.01）。（2）治疗8周后，高血压患者血清中P-选择素和MMP-9的浓度均较前下降（P＜0.05），但卡托普利、厄贝沙坦对血清P-选择素及MMP-9浓度的下降程度无明显差异（P＞0.05）。（3）原发性高血压患者血清P-选择素和MMP-9的Pearson相关系数为0.443，P=0.007（双侧），呈正相关；收缩压、舒张压与血清P-选择素和MMP-9浓度之间均无线性相关。结论：（1）轻、中度原发性高血压患者血清P-选择素和MMP-9浓度水平显著增高，两者呈正相关，提示可能存在动脉粥样硬化的发生、发展。（2）厄贝沙坦、卡托普利均可降低轻、中度原发性高血压患者血清P-选择素及MMP-9水平，这可能是ACEI及ARB药物抗动脉粥样硬化一新的机制。（3）厄贝沙坦降低血清P—选择素及MMP-9浓度水平并不比卡托普利强。