吴全裕（广西浦北县人民医院检验科535300）
【摘要】目的探讨免疫球蛋白IgM、血清碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转移酶(γ-GT)血清含量对诊断原发性胆汁性肝硬化的应用价值。方法分别用比浊法和速率法检测诊断为胆汁性肝硬化患者血清中IgM、ALP、γ-GT含量，并与30例正常者作为对照。结果试验组IgM、ALP、γ-GT明显偏高。结论IgM、ALP、γ-GT含量可作为监测原发性胆汁性肝硬化较好有效指标。
【关键词】IgMALPγ-GT胆汁性肝硬化
【中图分类号】R446.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）24-0193-02
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因不明慢性进行性胆汁淤滞性肝病。其特征是肝内中、小胆管非化脓性炎性破坏，汇管区炎症坏死，并发展为肝硬化和门脉高压，至肝功能损害。为探讨胆管破坏是否与免疫因素有关，对2例PBC患者和30例正常者IgM、ALP、γ-GT含量测定作分析总结：
1对象和方法
1.1检测对象：2例,出现原因不明瘙痒，6月至2年不等，肝功能异常，乙肝表面抗原阴性，经超声、CT及其它检查符合本病诊断，排除药物、硬化性胆管炎、慢活肝等引起的肝病。
1.2检测方法：早晨空腹抽血，离心取血清。用比浊法检测IgM，速率法检测ALP及γ-GT。试剂合为广州标佳科技有限公司。操作按说明进行，仪器：美国贝克慢LX-20。
2结果
正常对照组和PBC患者血清IgM、ALP、γ-GT含量及其对比见附表。
附表正常对照组和PBC患者血清IgM、ALP、γ-GT含量对照表（x-±SD）
组别例数IgMALPγ-GT
正常对照组302.35326
PBC患者组210.628389
从附表可见，PBC患者组IgM、ALP及γ-GT含量与正常组比较，明显偏高。
3讨论
PBC的病因尚未阐明,可能有多种因素参与疾病的发生过程。病人90%为中年女性，早期症状为瘙痒和轻度疲乏。其病变主要在汇管区，病理变化为四期，第一期为非化脓性破坏性胆管炎，汇管区胆管有点片状坏死，胆管周围有淋巴细胞、单核细胞、将细胞浸润及免疫复合物沉积。第二期为胆管增生期，小胆管广泛增生，叶间胆管减少，胆管周围炎症广泛并向界板扩展，累及邻近肝实质细胞，出现碎屑样坏死。第三期为纤维化期，汇管区纤维增生显著，纤维分隔向小叶伸展。第四期为肝硬化期[1]。目前认为胆管的破坏免疫因素是主要的，为免疫调节紊乱，体液免疫功能亢进，细胞免疫功能减低。
细胞免疫异常
病人肝活检发现，胆管炎症浸润主要T细胞，被激活的CD4细胞与CD8细胞同时存在[2]，正常T细胞识别抗原是靶表面有HLA-Ⅰ或Ⅱ的表达，PBC的胆管上皮细胞HLA-Ⅱ抗原表达增加[3]。CD8细胞活力增强时，转化成细胞毒细胞，攻击胆管上皮引起炎症及破坏，产生PBC早期（病理Ⅰ、Ⅱ期）的非化脓性破坏性胆管炎，至病理变化Ⅲ、Ⅳ期，胆管破坏后引起肝细胞内胆汁淤滞和酮堆积，胆汁成分和酮的肝毒性作用又增强免疫介导的肝损伤。
体液免疫异常
血清IgM增高，并达到较高水平。约60%～95%PBC病人血清内存在大量的免疫复合物，其分子量大小不同，大分子量可>90S,是IgM与IgG、IgA或IgM的免疫复合物。
本组测定结果显示，IgM明显高于正常对照组，显示体液免疫功能亢进。ALP明显升高，晚期患者γ-GT也明显升高，表现为由胆汁淤滞发展至肝功能损害，出现球蛋白、白蛋白降低，转氨酶升高等肝功能异常。
参考文献
[1]陆再英，钟南山。内科学，第7版。北京：人民卫生出版社，2011：443-445。
[2]杨廷彬，尹学念。实用免疫学[M]。长春市：长春出版社，1994：230-231。
[3]孔海云，现代自身免疫病学[M]。北京：人民军医出版社，1996：430-433。