论文摘要
银屑病是一种以红斑,过度角化和鳞屑性丘疹斑块为特点的慢性复发性炎症性皮肤病。组织病理特征为:角质形成细胞（KC）过度增生,表皮和真皮上层炎性细胞浸润,新生血管形成。其发病因素还不十分清楚,但大量证据表明T细胞介导的免疫发病机制在银屑病的发病中起重要作用。白细胞通过血液与血管内皮细胞结合后跨膜迁移,向炎症病灶趋化游走的过程是由各种白细胞—血管内皮细胞粘附分子参与介导完成的,主要包括三大类:选择素,整合素和免疫球蛋白超家族。近年来在医学研究领域中血管新生（angiogenesis）成为研究热点,很多疾病的发病原因及进展过程可以通过血管新生加以解释。银屑病皮损的微血管改变为真皮乳头毛细血管扩张,迂曲,通透性增加和血管内皮细胞增生。血管新生对银屑病斑块的早期形成起着重要作用。VEGF是血管内皮细胞特异性的有丝分裂原,它不但可以促使血管生成而且能够提高血管通透性,在包括银屑病在内的一些伴有血管增生的皮肤病中表达增加。因此,本实验通过研究白细胞—血管内皮细胞粘附分子,VEGF与银屑病的关系,进一步深入对银屑病发病机制的认识。 本实验第一部分选择寻常型银屑病患者35例,正常对照10例。采用免疫组化方法检测银屑病患者皮损,非皮损和正常人中ICAM-1/LFA-1,Mac-1,VCAM-1/VLA-4,PECAM-1,VEGF的表达程度和表达部位;第二部分实验选择14例进展期及11例静止期银屑病患者和15例正常对照,采用ELISA法检测进展期及静止期的银屑病患者和正常人血清中E-selectin,ICAM-1,VCAM-1,VEGF,PECAM-1的表达情况。
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