DMSO在预防和治疗局部放射性皮肤损伤中的作用机理的研究

论文摘要

目的和意义:皮肤在放射生物学上有着特殊的地位。它是人们在任何情况下接受外照射的必经途径,也是最早被认识的受放射损伤的组织。放射生物效应,除早期反应外,还具有长期性、持久性、潜在性和进行性作用的特征。皮肤放射性损伤的机理,主要是上皮的生发层细胞和皮下血管的变化。照射部位毛细血管反射性扩张,局部形成充血性反应,出现红斑,并在皮肤溃疡形成之前,就可发生血管损伤和微循环障碍。而引起伤口愈合不良的原因是进行性的微血管阻塞,上皮细胞以及成纤维细胞增生不良。 关于放射性皮肤损伤的分子生物学机理目前尚不十分清楚。一般认为,核糖核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等分子受电离辐射作用能产生一系列损伤,其作用原理是辐射能量的传递和吸收,使体内分子激发和电离,产生自由基以及氧效应的存在等,导致大分子的断裂。这一系列改变构成辐射生物效应的物质基础。自由基与创伤后炎症介质的形成和释放、溶酶体酶的释放以及趋化因子的转化有关。同时,自由基对细胞有直接杀伤作用。细胞中的脂质受到自由基作用,很容易发生脂质过氧化反应使细胞受到多方面的损害。电离辐射对生物分子的损伤是起因于原发作用(包括直接作用和间接作用)但又继发成为机体辐射损伤的根本原因电离辐射的间接作用是通过水分子的电离和激发将能量转移到生物分子,或者通过由此产生的自由基是生物分子发生变化。在生物体内70%～80%为水,因此电离辐射造成生物辐射损伤主要是间接作用所致。 二甲基亚砜(Dimethyl Sulfoxide,DMSO)一方面它是作用很强皮肤渗透剂,可以作为外用药物使用,另一方面,DMSO是自由基清除剂,又有抗炎、抗细胞凋亡的作用,同时它的细胞毒性很低,低浓度使用非常安全。DMSO是一种水溶性

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 一、材料与方法
• （一） 实验动物
• （二） 致伤模型
• （三） 病理形态学观察
• （四） 血细胞分析
• （五） ESR自由基检测
• （六） 纤维组织三联染色
• （七） 免疫组织化学染色
• （八） TdT介导的dUTP缺口末端标记技术
• （九） 体视学分析
• （十） 统计学处理
• 二、试验结果
• （一） 病理形态学观察结果
• （二） 血细胞观察和计数
• （三） 自由基ESR检测结果
• （四） 纤维组织三联染色
• （五） 免疫组化结果
• 1.TGF-β1的表达
• 2.PDGF的表达
• 3.VEGF蛋白的表达
• 4.TNF-α蛋白的表达
• 5.P53蛋白的表达
• 6.Bax蛋白的表达
• 7.Bcl-2蛋白的表达
• 8.c-fos蛋白的表达
• 9.c-myc蛋白的表达
• 10.Rb蛋白的表达
• （六） TUNEL检测结果
• 三、讨论
• 全文结论
• 参考文献
• 附图
• 致谢