导读:本文包含了巨噬泡沫细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PM2.5,动脉粥样硬化,巨噬细胞源性泡沫细胞,脂质累积
巨噬泡沫细胞论文文献综述
刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳[1]（2019）在《PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡》一文中研究指出现有研究表明,巨噬细胞泡沫化在大气细颗粒物暴露促进动脉粥样硬化过程中具有重要作用,但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探究PM2.5在巨噬细胞泡沫化过程中的作用及诱发和促进动脉粥样硬化的分子机制。体内实验发现,PM2.5暴露诱导高脂饮食组ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成率显着高于PM2.5暴露的ApoE-/-正常饮食组:油红O主动脉根部染色结果表明,PM2.5暴露的高脂饮食组ApoE-/-小鼠主动脉根部脂质含量增加,血中总胆固醇、甘油叁酯和低密度胆固醇水平显着升高。体外实验采用低密度脂蛋白ox-LDL诱导巨噬细胞RAW264.7构建巨噬细胞泡沫化模型,结果显示,PM2.5可降低巨噬细胞存活率,增加LDH活性,给予ox-LDL诱导后,产生细胞毒性更为显着。巨噬细胞油红O染色结果显示,PM2.5加剧了ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质累积。此外,PM2.5显着增加了巨噬细胞源性泡沫细胞ROS水平和细胞凋亡率。电镜结果显示,在PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞中,观察到线粒体肿胀、嵴消失等线粒体结构损伤;采用JC-1线粒体探针进行流式细胞术分析表明,PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞的线粒体膜电位显着下降。最后,我们检测了线粒体途径细胞凋亡通路的关键蛋白,发现PM2.5可上调Bax、CytC、Caspase-9和Caspase-3,下调Bcl-2,在ox-LDL诱导后的巨噬细胞中上述蛋白表达更为明显。综上所述,我们的结果表明,PM2.5可能通过加剧巨噬细胞泡沫细胞中的脂质累积、ROS水平和激活线粒体途径细胞凋亡,促进动脉粥样硬化发生发展。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
林张军,李倩,章越凡,芮耀诚[2]（2019）在《巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白上调作用和机制的研究》一文中研究指出目的探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年05期）
肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝[3]（2019）在《姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨研究姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法选择姜黄素与THP-1源性巨噬泡沫细胞共培养为实验组,空白对照为对照组。红油O染色评价两组细胞脂质沉积情况,荧光酶标仪检测法测定两组细胞胆固醇外流率;免疫印迹法(Western blot),检测两组SR-B1表达。结果对照组较实验组可见更多的脂质沉积。实验组胆固醇外流率为(29.0±1.9)%高于对照组(22.0±2.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组较对照组THP-1源性巨噬泡沫细胞相比SR-B1表达上调。结论姜黄素可上调THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1的表达,增加胆固醇外流。(本文来源于《血管与腔内血管外科杂志》期刊2019年05期）
林庆新[4]（2019）在《绿原酸抑制TLR4/NF-κB通路诱导巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究绿原酸对巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:以氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导小鼠腹腔巨噬细胞为巨噬细胞源性泡沫细胞,MTT法检测不同浓度绿原酸对泡沫细胞活性的影响,并用流式细胞术检测绿原酸对细胞凋亡率的影响;用Western Blot法检测绿原酸对凋亡相关蛋白表达的影响,用荧光定量PCR法检测绿原酸对Toll样受体4(TLR4)信号通路相关分子的m RNA表达水平的影响;用双荧光素酶报告基因法检测核因子κB(NF-κB)的转录活性,初步探讨其作用机制。结果:绿原酸浓度依赖性降低巨噬细胞源性泡沫细胞的活力并增加细胞凋亡率,增加凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比例,抑制TLR4/NF-κB信号通路。结论:绿原酸可抑制巨噬细胞源性泡沫细胞生长并诱导其凋亡,提示绿原酸具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《北方药学》期刊2019年08期）
祁芳菲,楼滨,杨青[5]（2019）在《鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较》一文中研究指出目的建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法体外培养鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态及脂质富集情况。采用qRT-PCR技术检测ox-LDL对细胞内炎性因子表达的影响;流式细胞术检测ox-LDL对细胞凋亡的影响;酶标仪分别检测ox-LDL对细胞内脂质过氧化标志物活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响;HPLC检测ox-LDL对鼠、人源巨噬细胞内催化色氨酸沿犬尿氨酸途径(kynurenine pathway,KP)分解代谢的限速酶吲哚胺2,3-双加氧化酶1(indoleamine 2,3 dioxygenase 1,IDO1)活性的影响。结果鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞经ox-LDL处理后,大量脂质在细胞内富集沉积,形成泡沫细胞。ox-LDL既可诱发巨噬细胞内炎性因子高表达,也会引起ROS和MDA水平显着升高,表明ox-LDL可以诱导鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞内炎症反应和脂质过氧化产生。ox-LDL更容易引发人源THP-1巨噬细胞的凋亡,而对鼠源RAW264.7巨噬细胞凋亡却无明显影响。ox-LDL在鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞中均可激活KP。结论鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞均可通过ox-LDL处理来建立稳定的鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年04期）
张冰洲[6]（2019）在《CTRP9通过AMPK通路对巨噬细胞源性泡沫细胞程序性坏死的影响》一文中研究指出目的:1.研究CTRP9对巨噬细胞源性泡沫细胞的程序性坏死的影响。2.研究CTRP9是否通过AMPK通路来影响巨噬细胞源性泡沫细胞的程序性坏死。方法:1.细胞培养及细胞模型建立1.1用10%完全培养基中培养小鼠RAW264.7细胞,于37℃、5%二氧化碳的培养箱中培养;1.2加入终浓度为50μg/ml氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预24-48h,构建泡沫细胞模型。1.3用无血清培养基及适当浓度的ZDEVD和ZIETD(ZDEVD,20μM;ZIETD,20?μM)培养24h,诱导泡沫细胞发生程序性坏死。2.实验分组2.1空白对照组;2.2不同浓度组CTRP9蛋白(0、0.1、0.3、1μg/ml)干预组(干预24小时);2.3 AMPK/NF-κB通路抑制剂Compound C(10mM)干预组;2.4 AMPK/NF-κB通路抑制剂Compound C(10mM)+CTRP9(1μg/ml)干预组。3.采用MTT法检测细胞存活率;采用RT-PCR检测RIP1、RIP3的mRNA表达水平;采用Western blotting检测RIP1、RIP3的蛋白表达水平。结果:1.CTRP9可明显提高泡沫细胞的存活率:加入不同浓度的CTRP9(0、0.1、0.3、1μg/ml)后用MTT法检测,结果表明RAW264.7源性泡沫细胞的存活率逐渐升高(P<0.05)。2.CTRP9呈浓度依赖性地抑制泡沫细胞的程序性坏死:Western blotting及qRT-PCR检测表明,与对照组比较,加用CTRP9组后RIP1、RIP3 mRNA及RIP1、RIP3蛋白的相对表达水平均降低(P<0.05),随着CTRP9浓度(0、0.1、0.3、1μg/ml)的升高,RIP1、RIP3 mRNA及RIP1、RIP3蛋白的相对表达水平均逐渐降低。3.CTRP9抑制RIP1、RIP3的表达是通过AMPK信号通路传导实现的:Western blotting及qRT-PCR检测发现,与CTRP9组相比,加入Compound C(AMPK抑制剂)促进了RIP1、RIP3 mRNA及其蛋白的相对表达(P<0.05)。结论:1.CTRP9呈浓度依赖性下调RAW264.7源性泡沫细胞RIP1、RIP3的表达,抑制泡沫细胞的程序性坏死。2.Compound C(AMPK抑制剂)可阻碍CTRP9对RAW264.7源性泡沫细胞RIP1、RIP3表达的减少,即CTRP9抑制RAW264.7源性泡沫细胞的程序性坏死与AMPK通路有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10）
刘佳佳[7]（2019）在《血管紧张素Ⅱ诱导巨噬源性泡沫细胞periostin的表达及机制探讨》一文中研究指出目的:研究AngⅡ对巨噬源性泡沫细胞periostin表达的影响及其可能机制。方法:1.体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,用ox-LDL(50mg/L)诱导为泡沫细胞,并用油红O染色进行泡沫细胞模型鉴定;将泡沫细胞随机分组,(1)不同浓度组:分别加入浓度为0nmol/L、10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L的AngⅡ干预24h;(2)不同时间组:分别加入浓度为1000nmol/L的AngⅡ干预0h、3h、6h、12h、24h;2.将泡沫细胞分为4组,分别为:(1)对照组:无处理;(2)AngⅡ组:1000nmol/L AngⅡ干预24h;(3)BAY11-7082(NF-κB抑制剂)+AngⅡ组:BAY11-7082干预1h+1000nmol/L AngⅡ干预24h;(4)BAY11-7082组:BAY11-7082干预1h;3.采用RT-PCR检测各组细胞中periostin mRNA的表达,Western Blotting检测各组细胞中periostin及磷酸化NF-κB p65蛋白的表达。结果:1.利用ox-LDL(50mg/L)成功将RAW264.7诱导成为泡沫细胞;2.AngⅡ可以促进泡沫细胞periostin的表达:(1)相同作用时间,随着AngⅡ浓度的增加,periostin mRNA及蛋白表达逐渐增高(P<0.05),当浓度达到1000nmol/L时,periostin的表达水平最高;(2)相同作用浓度,随着AngⅡ作用时间的延长,periostin mRNA及蛋白表达逐渐增高(P<0.05),在24h达到高峰。3.AngⅡ是通过NF-κB信号通路调节periostin的表达:AngⅡ可以促进泡沫细胞磷酸化NF-κB p65蛋白、periostin蛋白及periostin mRNA的表达,与AngⅡ组相比,在加入BAY11-7082后,磷酸化NF-κB p65蛋白、periostin蛋白及periostin mRNA表达减弱。结论:1.AngⅡ可以促进泡沫细胞periostin的表达,且具有浓度依赖性和时间依赖性;2.AngⅡ通过NF-κB信号通路调节periostin的表达。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-07）
张岩,周雯,肖韩艳[8]（2019）在《姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对人单核细胞(THP-1)源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法使用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)作用于THP-1巨噬泡沫细胞,观察叁组不同浓度姜黄素作用的THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1表达情况。结果仅50 mg/L姜黄素作用24 h细胞存活率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);其他浓度及时间姜黄素组细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。50 mg/L姜黄素组SR-B1、TRAF6、NF-κB以及IRAK1 mRNA表达水平明显低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);25 mg/L姜黄素组上述指标表达水平低于12.5 mg/L姜黄素组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12.5 mg/L姜黄素组与对照组上述指标表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度姜黄素可抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞中SR-B1、TRAF6、NF-κB以及IRAK1 mRNA的表达,从而减少泡沫细胞,达到抗动脉粥样硬化的目的。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年07期）
代佩,高奋,高宏伟,王远,冯高洁[9]（2019）在《miRNA-33对Hcy干预RAW264.7巨噬细胞衍生的泡沫细胞表达ABCA1/ABCG1的影响》一文中研究指出目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)是否通过微小RNA-33 (miRNA-33)抑制叁磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和叁磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)的表达,从而降低胆固醇逆转运(RCT)效率。方法:复制RAW264.7巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞的模型,油红O染色确定模型是否复制成功,用LipofectamineTM2000将miRNA-33 mimics和miRNA-33 inhibitor分别转染入细胞内,再给予5 mmol/L的Hcy干预24 h后进行实验;用油红O染色观察细胞内脂滴情况;real-time PCR和Western blot检测ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达水平;液体闪烁计数法检测细胞内胆固醇流出率;高效液相色谱分析细胞内胆固醇含量。结果:(1)与空白对照组相比,miRNA-33 mimics组细胞内脂滴含量增加,ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达量降低(P <0.05),细胞内胆固醇含量逐渐增加(P <0.05),细胞内胆固醇流出率逐渐减少(P <0.05);(2)与空白对照组相比,miRNA-33 inhibitor组检测结果与miRNA-33 mimics组的结果相反,差异具有统计学意义(P <0.05);(3)空白对照组、miRNA-33 mimics-NC组和miRNA-33 inhibitor-NC组3组间相比,所有检测结果的差异均无统计学显着性。结论:Hcy可间接通过诱导miRNA-33表达而抑制ABCA1和ABCG1的蛋白表达,降低RCT效率。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年02期）
丁骏,谢叶文,吴奇勇,潘洁,陈洁[10]（2018）在《β葡聚糖抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成并促进其迁移能力》一文中研究指出目的研究β葡聚糖对巨噬细胞源性泡沫细胞的形成和迁移能力的影响。方法培养RAW264. 7巨噬细胞,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导其为泡沫细胞。油红O染色观察对照组、ox-LDL组和β葡聚糖干预组(β葡聚糖+ox-LDL孵育)泡沫细胞的形成;实时定量PCR检测各组细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和转化生长因子β及白细胞介素6和10、CC趋化因子受体1(CCR1)、CCR2、CCR5和CCR7的mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞表面趋化因子受体的表达; TranswellTM迁移实验检测细胞对CC趋化因子配体19 (CCL19)和CCL21的趋化能力。结果 ox-LDL处理后细胞被油红O染成暗红色,而β葡聚糖干预组中细胞染色变浅;与ox-LDL组比较,β葡聚糖可下调泡沫细胞肿瘤坏死因子αmRNA的表达,并上调CCR7的表达,明显促进泡沫细胞向CCL19/CCL21的趋化反应(均为P <0. 05)。结论β葡聚糖不仅抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,还可通过促进泡沫细胞CCR7的高表达,增强其迁移能力。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2018年06期）
巨噬泡沫细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨噬泡沫细胞论文参考文献
[1].刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳.PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].林张军,李倩,章越凡,芮耀诚.巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白上调作用和机制的研究[J].药学实践杂志.2019
[3].肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝.姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响[J].血管与腔内血管外科杂志.2019
[4].林庆新.绿原酸抑制TLR4/NF-κB通路诱导巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡[J].北方药学.2019
[5].祁芳菲,楼滨,杨青.鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较[J].复旦学报(医学版).2019
[6].张冰洲.CTRP9通过AMPK通路对巨噬细胞源性泡沫细胞程序性坏死的影响[D].山西医科大学.2019
[7].刘佳佳.血管紧张素Ⅱ诱导巨噬源性泡沫细胞periostin的表达及机制探讨[D].山西医科大学.2019
[8].张岩,周雯,肖韩艳.姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响[J].中国现代医生.2019
[9].代佩,高奋,高宏伟,王远,冯高洁.miRNA-33对Hcy干预RAW264.7巨噬细胞衍生的泡沫细胞表达ABCA1/ABCG1的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[10].丁骏,谢叶文,吴奇勇,潘洁,陈洁.β葡聚糖抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成并促进其迁移能力[J].中国心血管杂志.2018
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