淫羊藿苷改善D-半乳糖诱导的大鼠学习记忆减退

论文摘要

目的:观察淫羊藿苷（icariin,ICA）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导的大鼠学习记忆减退的作用,并探讨其作用机制。方法:经Morris水迷宫筛选,40只合格的SD大鼠随机分为4组（n=10）:空白组、正常给药组、模型组和ICA治疗组。模型组和ICA治疗组大鼠连续颈背部皮下注射10%D-gal（500 mg/kg/d）4个月,空白组和正常给药组大鼠注射等体积生理盐水。第2日起,ICA治疗组和正常给药组大鼠连续ICA灌胃60 mg/kg/d 4个月,空白组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水。每周观察各组大鼠体重变化,给药结束后,Morris水迷宫检测大鼠空间辨别学习记忆能力,HE染色光镜观察大鼠海马神经元形态变化,光化学法检测大鼠血清和海马组织中SOD活性和MDA含量,real time PCR法检测海马组织SOD2、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及其受体TrkB mRNA的表达;Western blotting法捡测海马组织BDNF和TrkB的蛋白表达。结果:D-gal皮下注射4个月后,与空白组比较,模型组大鼠出现明显的空间辨别学习记忆减退,在定位航行实验中逃避潜伏期及搜索距离明显延长,HE染色发现海马神经元排列紊乱,大量神经元变性或丢失;海马组织和血清SOD活性降低,MDA含量增加;海马组织SOD2、BDNF和TrkB mRNA表达降低,BDNF和TrkB蛋白表达减少。与模型组比较,ICA明显缩短大鼠在定位航行实验中的逃避潜伏期及搜索距离;HE染色发现海马神经元较模型组排列整齐,变性、丢失的神经元减少;海马组织和血清SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组;海马组织SOD2、BDNT和TrkB mRNA表达及BDNF和TrkB蛋白表达均高于模型组。ICA对正常大鼠的学习记忆和上述参数无明显影响。结论:ICA可明显减轻D-gal诱导的大鼠学习记忆减退,其机制与抗氧化应激、阻遏BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达减少有关。

论文目录

• 1 淫羊藿苷改善D-半乳糖诱导的大鼠学习记忆减退
• 1.1 缩略词表
• 1.2 中文摘要
• 1.3 英文摘要
• 1.4 前言
• 1.5 材料与方法
• 1.6 结果
• 1.7 讨论
• 1.8 结论
• 1.9 参考文献
• 2 阿尔茨海默病与脑源性神经营养因子的关系（综述）
• 3 致谢