论文摘要
目的:探索运动引致甘丙肽(Gal)分泌对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制。方法:雌性SD大鼠,高脂饲料喂养8周后。大鼠由腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型.建模成功后,糖尿病大鼠随机分四组:安静对照组及运动对照组均腹腔注射生理盐水,安静用药组及运动用药组均腹腔注射Gal受体拮抗剂Galantide。运动对照组及运动用药组预游泳三天,分别为15、30、50分钟;正式游泳10天,每天60分钟。用正糖钳方法了解大鼠胰岛素敏感性,放免法测空腹胰岛素含量,快速血糖仪测空腹血糖。利用空腹胰岛素和空腹血糖乘积,将乘积除以22.5或取其倒数的自然对数计算大鼠安静空腹时的胰岛素敏感指数,Western Blot蛋白免疫印迹法检测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(Glut4)含量。结果:运动对照组及运动用药组正糖钳的葡萄糖输注速率比相应安静组分别有显著性增加(P<0.05),两用药组葡萄糖输注速率比相应对照组有显著下降(P<0.05);安静用药组及运动用药组实验后比实验前血清胰岛素均显著增加(P<0.05),安静用药组实验后比实验前胰岛素敏感指数有非常显著下降(P<0.01);运动对照组比安静对照组骨骼肌GLUT4蛋白含量非常显著性提高(P<0.01),运动用药组比安静用药组GLUT4蛋白含量显著性提高(P<0.05)。两用药组与两对照组相比较,GLUT4含量没有显著差异。结论:提示内源性Gal无论安静状态或运动时,都是保持IS重要因素。运动可通过增加GLUT4浓度和促进Glut4向细胞膜转运两途径提高IS。而运动诱导Gal浓度增加,可能主要依靠增加GLUT4膜转运量或提高GLUT4活性来提高IS。