导读:本文包含了类胰岛素作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:东亚飞蝗,类胰岛素,RNAi,繁殖
类胰岛素作用论文文献综述
夏智勇[1]（2019）在《类胰岛素在东亚飞蝗繁殖与免疫权衡中的调控作用研究》一文中研究指出胰岛素(insulin)是一类进化上十分保守的肽类激素,以降低血糖的能力而闻名,在生物体内具有调控生殖、代谢、发育等作用。而在昆虫体内也有着类似结构和功能的肽类激素,被称为“类胰岛素肽”(insulin-like peptides,ILPs)。东亚飞蝗是我国主要的农业害虫之一,在我国历史上多次对农业造成了巨大的损失。本文主要是通过克隆获得东亚飞蝗的ILP基因序列,并进行生物学信息分析。为了进一步探讨LmILP对东亚飞蝗繁殖与免疫的调控作用,主要通过注射外源胰岛素、RNAi技术和混合注射等处理方法,通过荧光定量PCR检测东亚飞蝗雌性蝗虫繁殖、免疫等相关基因,以及胰岛素信号通路、保幼激素信号通路等相关基因的表达情况的变化,同时检测酚氧化酶和溶菌酶的酶活力,另外根据卵巢称重来判断其对繁殖的影响。主要结果如下:(1)对已知的东亚飞蝗ILP序列进行生物学信息分析,找出了ILP的蛋白质二级结构和保守区域蛋白质叁级结构。ILP的开放阅读框分别为438bp,编码145个氨基酸,预测的蛋白分子量为15.8 kD,预测的蛋白等电点为8.99。(2)通过实时荧光定量PCR技术,对不同处理的东亚飞蝗雌性成虫各信号通路相关基因的相对表达量进行了测定。结果表明,通过注射外源胰岛素后,东亚飞蝗IIS、JH信号通路各基因极显着下调,一些免疫受体基因表达极显着下调,抗菌肽基因表达显着上调,Vg表达极显着下调,其受体VgR表达极显着上调。在干扰ILP基因后,在IIS信号通路中LOCMI07679和LOCMI16380差异不显着,其余各基因的相对表达量表现为显着下调,FOXO表达上调,表明IIS受到抑制;JH信号通路中,JH的相对表达量极显着下调,Tai A和MCM7差异不显着,其余基因的相对表达量显着下调,表明JH信号通路受到抑制;免疫通路相关基因LOCM09346、LOCM10748、LmDEF3的表达量显着下调,其余基因差异不显着;繁殖相关基因中VgA、VgB、VgR1和VgR2的相对表达量均为极显着下调,表明东亚飞蝗的繁殖受到影响。在dsILP和胰岛素混合注射后,东亚飞蝗IIS中FOXO基因表达极显着上调,LmILP基因的表达极显着下调,表明在混合注射情况下,IIS被抑制,但是PI3K92E基因表达显着上调,说明IIS可能并未完全受到抑制,受到抑制的部分可能为IIS下游的调控通路基因;在混合注射下,东亚飞蝗JH信号通路中MET和20E的表达为极显着下调,MCM4的表达量为显着上调。混合注射下东亚飞蝗免疫相关基因中Toll receptor9基因极显着上调,Toll intreacting protein基因显着上调,但是Toll-like receptor6和LmDEF3、LmDEF4、LmDEF5的相对表达量极显着下调,可能是由于PI3K的激活,抑制了Toll-like receptor6和抗菌肽基因的表达。混合注射下东亚飞蝗繁殖相关基因Vg和VgR的表达量均表现为下降,说明东亚飞蝗繁殖基因是由IIS下游基因来调控的,IIS下游基因被抑制后,东亚飞蝗繁殖受到抑制。(3)对于东亚飞蝗卵巢发育,在注射外源胰岛素时,卵巢重量虽有上升但并不显着。在注射dsILP后,卵巢重量降低,但也不显着。但是外源胰岛素和dsILP混合注射时,东亚飞蝗的卵巢重量有显着性下降,可能的原因是在外源胰岛素和dsILP混合注射后,Vg和VgR的合成与吸收受到抑制。在酶活方面,只注射外源胰岛素时,蝗虫溶菌酶活力有显着下降,但是其酚氧化酶活力上升,但是无显着差异,表明在注射外源胰岛素后,东亚飞蝗的免疫受到了抑制;只注射dsRNA时,蝗虫溶菌酶活力和酚氧化酶活力均下降,说明干扰ILP会从酶活层次影响到蝗虫免疫;在外源胰岛素和dsILP混合注射下,蝗虫的溶菌酶和酚氧化酶活力极显着下降,表明混合注射下,加强了蝗虫的溶菌酶和酚氧化酶活力受到的抑制效果。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-05-01）
陈驰,燕晋媛,文婕,曹霞[2]（2018）在《中枢神经系统胰岛素作用障碍致散发型阿尔茨海默病机制的认识及运用的研究进展》一文中研究指出阿尔茨海默病是目前最常见的致痴呆疾病,是一种神经退行性病变,主要特征为脑内大量神经元和突触凋亡、β淀粉样变物质斑块聚集、神经纤维缠结形成。现认为中枢神经系统胰岛素作用障碍是散发型阿尔茨海默病发病的一个重要原因。文章对近年来中枢神经系统胰岛素作用障碍致散发型阿尔茨海默病机制的认识及运用的研究进展进行综述,以期为后续研究提供参考。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年06期）
杜轩[3]（2017）在《胰岛素作用下FASN基因启动子区域组蛋白修饰在NAFLD中的作用及机制探讨》一文中研究指出背景和目的:非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精以及其他明确病理损伤因素所致的肝细胞内脂质过度沉积的病理综合征。研究表明胰岛素抵抗在NAFLD众多致病因素中具有重要作用,并贯穿(或参与)NAFLD发生发展的始终。因此探索胰岛素对脂质从头合成的调节机制,对深入了解NAFLD的发病机理有重要的意义。固醇调控原件结合蛋白(Stero responsive element binding protein,SREBP-1c)是胰岛素依赖调控脂质合成的重要转录因子。碳水化合物反应原件结合蛋白)(Carbohydrate responsive element binding protein,Ch REBP)不仅是葡萄糖依赖也是胰岛素依赖的调控脂质合成的关键转录因子。在胰岛素刺激下SREBP-1c和Ch REBP均能诱导脂质从头合成关键酶-脂肪酸合成酶(Fatty acids synthase,FASN)转录激活。FASN基因被过度转录激活是导致肝细胞脂肪变的重要基础。正常状态下染色质处于致密状态会阻止基因转录激活,组蛋白修饰能在不改变DNA序列的情况下,通过影响组蛋白与DNA之间的相互作用,即改变染色质的疏松或凝集转态,为信号分子与靶基因结合提供空间,最终起到调控基因转录的作用。在胰岛素刺激下SREBP-1c及Ch REBP介导的FASN转录激活的过程中也必然存在组蛋白修饰,但是其具体种类及机制仍不清楚。本研究对由FASN基因过度转录激活而导致的肝细胞脂肪变具有重要意义,亦为NAFLD潜在的治疗靶点提供新的证据。鉴于此,本课题首先建立高浓度胰岛素诱导的肝细胞脂肪变模型,并在此基础上探讨高浓度胰岛素对肝细胞FASN基因启动子区域组蛋白修饰的影响,以及FASN基因转录激活与这些组蛋白修饰的关系,SREBP-1c和Ch REBP对胰岛素刺激下FASN基因启动子区组蛋白修饰的作用。最后我们深入研究了组蛋白乙酰化修饰如何影响肝细胞FASN基因的转录表达,从而导致肝细胞脂变的可能机制。方法:一、胰岛素介导的FASN基因启动子肝细胞区组蛋白修饰、基因转录与肝细胞脂质沉积的关系1、胰岛素刺激Hep G2和原代肝细胞的最佳浓度。按照文献报道设置胰岛素浓度:0.5、0.75、1.0、1.25u M分别刺激Hep G2和原代肝细胞24h,MTT检测细胞活性。2、胰岛素对肝细胞脂质沉积的影响。最佳浓度胰岛素干预Hep G2细胞和原代肝细胞24和48h后用TG酶法检测TG含量,油红O染色检测脂滴沉积。3、胰岛素对肝细胞FASN基因转录及表达的影响。最佳浓度胰岛素分别刺激Hep G2、原代肝细胞0、1、2、4、8、12、16、24h,或胰岛素刺激Hep G2、原代肝细胞12h或4h后撤除胰岛素刺激,在胰岛素刺激或撤除刺激的0、1、2、4、8、12、16、24h,分别用q RT-PCR检测FASN m RNA表达,用Western-blot检测各时间点FASN蛋白表达。4、胰岛素刺激Hep G2细胞和原代肝细胞后FASN基因启动子区域的染色质重塑事件。根据胰岛素刺激或撤除胰岛素刺激后FASN转录时间谱,选取FASN m RNA开始增加或者降低的时间点作为研究染色质重塑的时间点。通过染色质免疫共沉淀(Chromatin immunoprecipitation,Ch IP)技术,利用抗组蛋白H3K4甲基化、H3K9甲基化、H4K20甲基化、H3S10磷酸化、H3乙酰化、H4乙酰化抗体、比较胰岛素作用对FASN基因转录起始点5’上游-2000bp、tss、第二外显子(exon2)组蛋白甲基化、磷酸化、乙酰化修饰的影响。二、SREBP-1c或Ch REBP对胰岛素刺激下FASN基因启动子区域组蛋白修饰的影响1、胰岛素刺激对肝细胞SREBP-1c、Ch REBP蛋白表达的影响最佳浓度胰岛素刺激Hep G2和原代肝细胞0、1、2、4、8、12、16、24h,用Western-blot检测各组细胞SREBP-1c及Ch REBP表达水平。2、胰岛素刺激肝细胞后SRBEP-1c、Ch REBP核转位最佳浓度胰岛素刺激肝细胞0h、24h,免疫荧光检测SREBP-1c、Ch REBP细胞内定位。3、抑制肝细胞SREBP-1c或Ch REBP表达对FASN表达的影响si RNA-SREBP-1c、si RNA-Ch REBP质粒瞬时转染Hep G2细胞,sh RNA-SREBP-1c、sh RNA-Ch REBP慢病毒转染原代肝细胞。Western blot检测Ch REBP、SREBP-1c以及FASN蛋白表达。4、抑制肝细胞SREBP-1c或Ch REBP表达对胰岛素刺激下肝细胞SREBP-1c-SRE、Ch REBP-Ch ORE结合水平的影响si RNA-SREBP-1c、si RNA-Ch REBP质粒瞬时转染Hep G2细胞,sh RNA-SREBP-1c、sh RNA-Ch REBP慢病毒转染原代肝细胞。Ch IP比较空白组、阳性对照组(最佳浓度胰岛素刺激)、转染组、阴性对照组(转染p EX3-scramble质粒或阴性对照慢病毒后用胰岛素刺激)FASN基因启动子区域SREBP-1c-SRE、Ch REBP-Ch ORE结合水平。5、SREBP-1c和Ch REBP对胰岛素刺激下肝细胞FASN基因启动子区组蛋白修饰的影响si RNA-SREBP-1c、si RNA-Ch REBP质粒瞬时转染Hep G2细胞,sh RNA-SREBP-1c、sh RNA-Ch REBP慢病毒转染原代肝细胞。Ch IP比较空白组、阳性对照组(最佳浓度胰岛素刺激)、转染组、阴性对照组(转染p EX3-scramble质粒或阴性对照慢病毒后用胰岛素刺激)FASN基因启动子区域组蛋白修饰事件。叁、组蛋白乙酰化修饰对胰岛素刺激下肝细胞脂肪变性的影响Hep G2、原代肝细胞分为空白组、胰岛素组(胰岛素刺激Hep G2细胞12h,刺激原代肝细胞8h)、胰岛素+组蛋白乙酰化酶抑制剂(Histong acetyltransrease,HAT)组。根据文献报道以及前期实验结果,选取5u M作为Garcionl处理肝细胞最适浓度。Ch IP检测FASN基因启动子区域H3、H4乙酰化修饰以及SREBP-1c-SRE、Ch REBP-Cho RE结合水平。Western-blot检测FASN、SREBP-1c、Ch REBP表达水平。Hep G2和原代肝细胞用胰岛素刺激48h以及Garcionl与胰岛素共刺激48h后油红O检测细胞内脂滴。结果:一、胰岛素介导的FASN基因启动子肝细胞区组蛋白修饰、基因转录与肝细胞脂质沉积的关系1、MTT结果显示:1.25u M为胰岛素刺激Hep G2细胞和原代肝细胞最适浓度。2、Western blot结果显示:胰岛素刺激下,Hep G2细胞和原代肝细胞内FASN蛋白水平随着刺激时间延长而表达增加(p<0.05)。3、TG及油红O测定显示:1.25u M胰岛素刺激Hep G2细胞和原代肝细胞24及48h后,肝细胞内TG及脂滴含量均较0h明显增加(p<0.05)。证明胰岛素诱导肝细胞脂肪变模型构建成功。4、q RT-PCR结果显示:当1.25u M胰岛素刺激Hep G2细胞4h时,细胞内FASN m RNA转录水平较0h明显增高,至12h时,FASN m RNA转录水平到达峰值(P<0.05)。1.25u M胰岛素刺激Hep G2细胞12h时撤除胰岛素刺激,在撤除胰岛素刺激1h时,FASN m RNA转录水平较0h明显下降(P<0.05)。当1.25u M胰岛素刺激原代肝细胞1h时,细胞内FASN m RNA转录水平较0h明显增高,至4h时,FASN m RNA转录水平到达峰值(P<0.05)。1.25u M胰岛素刺激原代肝细胞4h时,撤除胰岛素刺激,在撤除胰岛素刺激1h时,FASN m RNA转录水平较0h明显下降(P<0.05)。由于染色质重塑事件一般发生在基因转录早期,因此我们选择胰岛素刺激Hep G2细胞4h、撤除胰岛素刺激1h;胰岛素刺激原代肝细胞1h、撤除胰岛素刺激1h,作为研究胰岛素介导的FASN基因启动子区域组蛋白修饰时间的时间点。5、Ch IP结果显示:胰岛素分别刺激Hep G2或原代肝细胞4h或1h后,与0h相比,此时FASN m RNA转录出现明显上调,FASN基因启动子区域tss位点H3K4叁甲基化、H3S10磷酸化、H3乙酰化、H4乙酰化水平显着升高(P<0.05),而H3K9叁甲基化、H4K9叁甲基化水平下降(P<0.05)。-2kb以及exon2位点无明显改变(P>0.05)。胰岛素分别刺激Hep G2和原代肝细胞12h和4h后撤除刺激,相比0h,在撤除刺激1h后FASN m RNA转录水平明显下调,FASN基因启动子区域tss位点H3K4叁甲基化、H3S10磷酸化、H3乙酰化、H4乙酰化水平降低,H3K9叁甲基化、H4k20叁甲基化水平明显升高(P<0.05)。-2kb和exon2位点无明显改变(P>0.05)。二、SREBP-1c或Ch REBP对胰岛素刺激下FASN基因启动子区域组蛋白修饰的影响1、Western-blot结果显示:胰岛素刺激Hep G2或原代肝细胞后,SREBP-1c及Ch REBP蛋白水平明显升高,且随着时间的延长而表达增加。在Hep G2细胞中SREBP-1c表达在8h开始升高,Ch REBP表达在4h开始升高。在原代肝细胞中SREBP-1c表达在1h开始升高,Ch REBP表达在2h开始升高。2、Western-blot结果显示:抑制Hep G2细胞及原代肝细胞中SREBP-1c或Ch REBP表达后,即使分别再予12h及4h的胰岛素刺激,SREBP-1c或Ch REBP抑制组FASN蛋白表达水平仍较胰岛素刺激组明显受抑制。说明胰岛素需通过SREBP-1c或Ch REBP调控FASN的表达。3、免疫荧光结果显示:1.25u M胰岛素刺激Hep G2细胞及原代肝细胞各24h后,细胞核中的绿色荧光较正常组明显增多,即胰岛素刺激促进SREBP-1c、Ch REBP由胞浆转位至胞核中。4、Ch IP结果显示:在1.25u M胰岛素刺激下,抑制Hep G2和原代肝细胞SREBP-1c或Ch REBP蛋白表达,与胰岛素刺激组相比,FASN基因SREBP-1c-SRE、Ch REBP-Cho RE结合水平均明显降低(p<0.05)。5、Ch IP结果显示:抑制Hep G2和原代肝细胞中SREBP-1c表达,FASN基因tss、SRE位点H3乙酰化及H4乙酰化水平较阳性对照组明显下降(P<0.05)。而H3K4叁甲基化修饰则无明显下降。而抑制Hep G2和原代肝细胞中Ch REBP表达FASN基因tss、Ch ORE位点H3乙酰化及H4乙酰化水平较阳性组明显下降(p<0.05)。H3K4叁甲基化同样无明显下降。同时抑制SREBP-1c和Ch REBP,FASN基因tss位点H3及H4乙酰化水平下降较单独抑制SREBP-1c或Ch REBP下调更加明显。结果提示FASN基因启动子区H3K4修饰水平并非仅受SREBP-1c和Ch REBP影响,而H3和H4乙酰化修饰水平则主要受SREBP-1c和Ch REBP影响。且SREBP-1c及Ch REBP协同参与了胰岛素刺激下肝细胞FASN基因启动子区组蛋白修饰。叁、组蛋白乙酰化对胰岛素刺激下肝细胞脂肪变的影响1、Ch IP结果显示:在胰岛素刺激下同时抑制HAT活性,能显着下调胰岛素诱导的Hep G2及原代肝细胞FAS基因启动子区域H3、H4乙酰化水平(P<0.05)。2、Ch IP结果显示:在胰岛素刺激下同时抑制HAT活性,能降低Hep G2细胞及原代肝细胞Ch REBP-Ch ORE结合水平(P<0.05)。3、Western-blot结果显示:在胰岛素刺激下同时抑制HAT活性,与胰岛素刺激组相比较,抑制组肝细胞FASN蛋白上调幅度明显降低,而SREBP-1C和Ch REBP表达水平则无明显改变。4、油红染色显示:在胰岛素刺激下同时抑制HAT活性,细胞内脂滴较单纯胰岛素刺激组减少。结论:1.25u M胰岛素可诱导Hep G2细胞和原代肝细胞脂肪沉积。胰岛素刺激能促进FASN基因转录,同时伴随FASN基因启动子区域组蛋白H3K4叁甲基化、H3S10磷酸化、H3乙酰化、H4乙酰化升高,H3K9及H4K20叁甲基化水平降低,胰岛素撤除后FASN基因转录降低,FASN基因启动子区域组蛋白H3K4叁甲基化、H3乙酰化、H4乙酰化降低,H3K9及H4K20叁甲基化水平升高。胰岛素通过调控SREBP-1c以及Ch REBP表达来影响FASN基因转录表达,而SREBP-1c或Ch REBP则通过增强与FASN基因启动子调控区域SRE或Ch ORE结合并诱导FASN基因H3、H4乙酰化,发挥对FASN基因的调控作用。在胰岛素作用下,Garcinol抑制HAT活性并不能抑制SREBP-1c或Ch REBP的表达,而是通过干扰SREBP-1c和Ch REBP与FASN基因启动子区域SRE、Ch ORE结合,降低其转录活性进而干扰FASN蛋白的表达。说明组蛋白乙酰化修饰是胰岛素刺激下SREBP-1c及Ch REBP介导的FASN转录调控的重要机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
王青,梁志强,王伟,伊长虹,李洪云[4]（2016）在《抑制剂Benzamidine与胰岛素作用机制的分子动力学和结合自由能计算研究》一文中研究指出氢键和极性相互作用在抑制剂-蛋白结合专一性识别过程中起到重要作用.抑制剂Benzamidine(BEN)与胰岛素trypsin相互作用机制的阐明有助于胰岛素高效抑制剂的研发.本文采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Poisson Boltzmann surface area)从原子层次上研究BEN与胰岛素的结合模式.结果表明抑制剂BEN的脒基不仅与Asp189的羰基产生静电相互作用,而且与残基Ser190和Gly214形成氢键相互作用.基于残基能量分解的计算表明抑制剂的苯基与残基His58,Cys191,Gln192,Trp211,Gly212和Cys215形成有利于抑制剂结合的疏水性相互作用.期望当前的研究能为胰岛素有效抑制剂的研发提供重要的理论指导.(本文来源于《原子与分子物理学报》期刊2016年05期）
田勍,洪天配[5]（2016）在《非磺脲类胰岛素促泌剂在2型糖尿病患者血糖管理中的作用》一文中研究指出格列奈类药物是一类非磺脲类胰岛素促泌剂,其作用靶点是胰岛β细胞膜上的三磷酸腺苷(ATP)敏感性K+通道。与磺脲类药物相比,这类药物具有起效更快、作用时间更短、控制餐后高血糖更好、低血糖风险更小等特点。随着相关临床研究和循证医学证据的不断积累,格列奈类药物在T2DM患者血糖管理中的作用日益受到重视。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2016年02期）
赵晨[6]（2015）在《小胶质细胞在胰岛素作用下功能变化及机制》一文中研究指出目的:观察小胶质细胞及高Trk A表达的小胶质细胞在不同浓度胰岛素作用下功能的变化及其可能机制,探讨Trk A蛋白高表达对小胶质细胞功能的影响。方法:用BV2、PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经元。以BV2细胞、高TrkA表达的BV2(TrkA+BV2)细胞作为研究对象,用PC12细胞存活率反映二者在不同浓度胰岛素作用下的功能。将0ng/ml、10ng/ml、25ng/ml、50ng/ml、75ng/ml的胰岛素分别加入BV2和Trk A+BV2细胞,培养20h后收集上清液,以备培养PC12细胞。按上清液的不同,将PC12细胞分为:BV2细胞处理组和Trk A+BV2细胞处理组,前者加入收集好的BV2细胞上清液,后者加入Trk A+BV2细胞上清液。继续培养PC12细胞1h,再加入H2O2损伤,用MTT法检测PC12细胞存活率。将TrkA+BV2细胞处理组的PC12细胞存活率与同等条件下的BV2细胞处理组进行对比,明确TrkA蛋白高表达对BV2细胞功能的影响。ELISA法检测不同浓度胰岛素作用下BV2及TrkA+BV2细胞NGF、IL-1β的分泌量。结果:1.当胰岛素浓度为0 ng/ml、10ng/ml、25ng/ml、50ng/ml、75ng/ml时,BV2细胞处理组的PC12细胞存活率依次为48.26±0.70%、52.02±0.67%、57.30±0.91%、60.71±1.51%、69.25±1.79%。对应胰岛素浓度下,Trk A+BV2细胞处理组的PC12细胞存活率依次为49.34±1.33%、62.06±0.70%、68.25±1.56%、73.19±2.38%、81.87±1.28%。PC12细胞存活率均随胰岛素浓度的增加而逐渐增高,单因素方差分析有统计学意义,组内两两比较,差异具有显着性(P<0.01)。与同等条件下的BV2细胞处理组比较(除0 ng/ml浓度外),Trk A+BV2细胞处理组的PC12细胞存活率均显着升高(P<0.01)。2.BV2与Trk A+BV2细胞NGF分泌量均随胰岛素浓度的升高而逐渐增多,其值分别为532.17±8.52ng/L VS 568.27±7.43ng/L(10ng/ml胰岛素)、569.18±9.36ng/L VS 593.17±11.10ng/L(25ng/ml胰岛素)、599.24±15.34ng/L VS 636.40±10.75ng/L(50ng/ml胰岛素)、635.06±12.35ng/L VS 678.72±13.46ng/L(75ng/ml胰岛素),单因素方差分析有统计学意义,组内两两比较,差异具有显着性(P<0.05);与同等条件下的BV2细胞进行对比,Trk A+BV2细胞NGF的分泌量均显着升高(P<0.05)。BV2与Trk A+BV2细胞IL-1β分泌量随胰岛素浓度的升高而逐渐减少,其量分别为17.77±0.58ng/L VS 17.87±0.66ng/L(10ng/ml胰岛素)、14.15±0.69ng/L VS 14.80±0.41 ng/L(25ng/ml胰岛素)、13.67±0.89ng/L VS 14.11±0.10ng/L(50ng/ml胰岛素)、11.53±1.54ng/L VS 11.76±0.84ng/L(75ng/ml胰岛素),单因素方差分析有统计学意义,除25ng/ml与50ng/ml的分泌量比较无差异外(P>0.05),剩余组内两两比较差异均具有显着性(P<0.05);TrkA+BV2细胞与同等条件下的BV2细胞进行对比,IL-1β的分泌量均无统计学意义(P>0.05)。结论:1.小胶质细胞在一定范围浓度胰岛素刺激下(≤75ng/ml),通过分泌NGF发挥神经保护作用,且随着胰岛素浓度的增加NGF分泌量逐渐增多、神经保护作用逐渐增强。2.高Trk A表达的小胶质细胞与同等胰岛素浓度作用下的小胶质细胞进行对比(除0ng/ml胰岛素外),NGF分泌量进一步增多,从而发挥更强的神经保护作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2015-05-01）
[7]（2015）在《Cell:瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化》一文中研究指出近日,来自澳大利亚莫纳什大学的Tony Tiganis在国际顶尖期刊cell发表了他们关于瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化的相关研究成果。文章首次证明瘦素和胰岛素能够协同作用于POMC神经元驱动白色脂肪棕色化以维持机体能量平衡。研究人员指出,瘦素是由脂肪细胞分泌的一种重要的脂肪因子,对能量平衡和体重控制具有重要作用,瘦素能够作用于POMC神经元和NPY/Ag RP神经元以抑制食欲促进能量消耗;胰岛素由β胰岛细胞分泌的一种重要因子,能够作用于肝脏、脂肪、肌肉等多种器官组织以调节血(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年09期）
朱蓓蓓,蔡新华,孙银平[8]（2014）在《肝细胞生长因子和类胰岛素样生长因子对心肌干细胞的诱导作用》一文中研究指出目的探讨肝细胞生长因子(HGF)和类胰岛素样生长因子(IGF1)在外能否诱导心肌干细胞(CSCs)发生增殖并向心肌细胞定向分化。方法组织贴块法分离培养心肌干细胞,免疫荧光技术鉴定c-kit和CD34表达,流式细胞仪分选纯化c-kit+细胞,CFDA SE荧光探针示踪培养检测细胞增殖特征。实验分为单纯心肌干细胞组和与心肌共培养组,分别用HGF和IGF1干预,倒置显微镜观察细胞不同时期数量与形态的变化,活细胞工作站观察CFDA SE示踪剂荧光强弱,采集图像,进行统计学分析。免疫荧光技术检测Nkx2.5、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达。结果单纯心肌干细胞组,生长因子刺激后心肌干细胞数量与形态均无明显变化。与心肌共培养组,细胞均发生增殖与形态变化,Nkx2.5、cTnT阳性表达,有个别心肌干细胞分化为自发搏动的心肌细胞。结论心肌干细胞与心肌细胞共培养条件下,HGF和IGF1能够促进心肌干细胞增殖,联合作用能够诱导心肌干细胞向心肌细胞分化。(本文来源于《解剖学报》期刊2014年05期）
计峰,黄建国,王雅蕾,马春建,苏琪[9]（2014）在《微量元素硒的类胰岛素作用研究进展》一文中研究指出近年来随着硒与糖尿病关系研究的不断深入,人们发现硒在促进细胞对葡萄糖的摄入、糖代谢以及信号传导等方面都具有类胰岛素作用,但其有效剂量接近于毒性剂量,故出于安全性的考虑并不适用于人体。作者在对硒的类胰岛素作用研究进行综述的基础上,深入探讨了硒在糖代谢中的调控机制,为利用硒调控畜禽应激状态下的糖代谢紊乱提供参考。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2014年08期）
刘淑丹,陈冬梅,范恒,李玉奎[10]（2014）在《Sox4基因的促胰岛内皮细胞分泌胰岛素作用》一文中研究指出目的:探讨Sox4基因对胰岛β细胞功能代偿作用。方法:构建Sox4过表达载体,包装病毒感染MS1细胞系,q PCR检测感染后MS1中胰腺发育及分化相关基因Maf A、Pax、PDX-1和Insulin m RN A的表达水平,Western blotting检测Sox4以及Insulin蛋白的表达水平。结果:过表达Sox4慢病毒感染MS1细胞后Maf A、Pax4、Insulin m RNA表达水平显着高。结论:Sox4促进内皮细胞表达和分泌胰岛素可能具有对胰岛β细胞功能代偿作用。(本文来源于《中国医疗美容》期刊2014年04期）
类胰岛素作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
阿尔茨海默病是目前最常见的致痴呆疾病,是一种神经退行性病变,主要特征为脑内大量神经元和突触凋亡、β淀粉样变物质斑块聚集、神经纤维缠结形成。现认为中枢神经系统胰岛素作用障碍是散发型阿尔茨海默病发病的一个重要原因。文章对近年来中枢神经系统胰岛素作用障碍致散发型阿尔茨海默病机制的认识及运用的研究进展进行综述,以期为后续研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类胰岛素作用论文参考文献
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