论文摘要
研究表明，心室重构是影响心肌梗死患者是否进展至心力衰竭甚至发生心源性死亡的重要因素。现已证实，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在心室重构中起非常重要作用。近年来探讨阻抑和改善心肌梗死后心室重构的治疗方法已成为心血管领域的研究热点。通过大规模临床试验和动物实验研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）具有减缓心室重构的作用，但ACEI治疗的局限性就在于长期治疗后会发生血管紧张素和醛固酮逃逸现象。 醛固酮具有不完全依赖于血管紧张素的独立作用。体外实验和体内实验均显示可刺激心肌纤维母细胞分泌胶原。在醛固酮增多症的高血压大鼠，心肌中胶原合成增多。因此，醛固酮是导致心肌纤维化形成和发展的一个重要因素。新近研究发现心肌组织可合成醛固酮。急性心肌梗死（AMI）后非梗死区心肌醛固酮水平显著升高，胶原含量增加。1999年RALES试验证实，在常规治疗基础上使用小剂量醛固酮受体拮抗剂-螺内酯治疗心力衰竭，可以明显降低患者的死亡率，显示了明显的有益的作用，其机制可能与抑制了心肌纤维化有关。迄今为止，醛固酮受体拮抗剂防治心肌梗死后心室重构的意义尚不清楚，血管紧张素受体（AT1）阻滞剂对左室重构治疗效果的优劣尚有争议。本课题通过建立大鼠AMI模型，从生理学和组织病理学角度探讨醛固酮受体拮抗剂对
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