论文题目: 超声辐射微泡与化疗联合作用对小鼠皮下H22肝癌移植瘤生物学效应影响的实验研究
论文类型: 硕士论文
论文专业: 内科学
作者: 翟光林
导师: 姜藻
关键词: 超声,微泡剂,空化,生物学效应,细胞增殖,细胞凋亡
文献来源: 东南大学
发表年度: 2005
论文摘要: 目的:探讨超声辐射微泡治疗接种于小鼠皮下H22肝癌移植瘤的疗效及与化疗药物联合作用的协同效应,并探讨其可能机制。方法:建立小鼠H22肝癌腹水瘤皮下移植瘤模型,小鼠随机分为6组,即肿瘤对照组,单纯超声组,超声微泡组,化疗组,化疗+超声组,化疗+超声微泡剂组,每组15只。肿瘤对照组不治疗,单纯超声组给予超声探头辐射瘤组织区(输出功率2W,作用时间30S);超声微泡组于尾静脉注射微泡造影剂(0.2ml),同时予超声探头辐射瘤组织区(输出功率2W,作用时间30S);化疗组只给予腹腔注射DDP(0.2ml,按1mg/kg稀释);化疗+超声组于腹腔注射DDP(0.2ml,1mg/kg)后30分钟,开始予超声探头辐射瘤组织区(输出功率2W,作用时间30S);化疗+超声微泡剂组腹腔注射DDP(0.2ml,1mg/kg)后30分钟,开始尾静脉注射微泡造影剂(0.2ml),同时辐射瘤组织区(输出功率2W,作用时间30S)。所有鼠都隔天治疗一次,共五次,第12天最后1次治疗。从第3天触及肿瘤后治疗开始观察各组肿瘤生长情况,隔天测量一次各组荷瘤鼠肿瘤组织的最长径(a)及与其垂直的最短径(b),并按公式v=1/2a b2计算瘤体的体积。绘制体积生长曲线,末次治疗后处死动物并计算抑瘤率。了解肿瘤坏死情况,用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)、和细胞核相关抗原标记指数(Ki-67LI);用DNA原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡,并进行定量分析。结果:肿瘤对照组重量抑瘤率为0,NAP为12.19%±7.93%,AI为0.71%±0.08%,PI为41.73%±2.81%,VEGF为6.19%±1.57%,MVD为11.97±2.12;超声微泡组以上数据分别为33.22%,42.81%±9.04%,1.18%±0.16%,24.25%±2.61%,2.09%±0.72%,4.24±0.81;化疗组肿瘤重量抑瘤率为46.00%,NAP为39.53%±8.43%,AI为1.29%±0.33%,PI为19.64%±0.83,VEGF为5.91%±1.61%,MVD为10.76±1.23;化疗+超声微泡剂组以上数据分别为70.50%,59.16%±12.66%,2.48%±0.42%,12.78%±1.49%,0.57%±0.21%,2.06±0.37。相对于肿瘤对照组,超声微泡组肿瘤生长延缓,抑瘤率、NAP、AI增加(p<0.05),而PI、MVD及VEGF表达下降(p<0.05)。与化疗联合时,肿瘤生长更趋缓慢,呈停滞状态,抑瘤率、NAP、AI增加显著(p<0.05),PI、MVD及VEGF表达下降明显(p<0.05)。结论:超声辐射微泡治疗对接种于小鼠皮下的H22肝癌移植瘤有良好的治疗效果,与化疗药物联合时,能够产生协同效应,提高疗效。其机制可能是阻断肿瘤血供,抑制肿瘤内微血管形成,使肿瘤细胞增殖下降,诱导肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞坏死。
论文目录:
中文摘要
英文摘要
主要缩写词表
序言
实验：超声辐射微泡与化疗联合作用对小鼠皮下 H22 肝癌移植瘤生物学效应影响的实验研究
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物
1.1.2 肿瘤来源
1.1.3 实验设备及仪器
1.1.4 药物和试剂
1.2 方法
1.2.1 肿瘤模型的建立和实验分组
1.2.2 处理方法
1.2.3 取材与检测
1.2.4 病理研究方法
1.2.5 透射电镜下肿瘤相关指标观察
1.2.6 计学处理
2 结果
2.1 各组治疗对小鼠 H22 肝癌皮下移植瘤生长的影响
2.2 各组治疗对小鼠 H22 肝癌皮下移植瘤体积及重量的影响
2.3 病理学检测结果
2.4 免疫组化检测结果
2.4.1 AI 检测结果
2.4.2 Ki－67LI检测结果
2.4.3 VEGF 检测结果
2.4.4 CD34 检测结果
2.5 VEGF、MVD、AI 和 Ki-67 间的关系
2.6 透射电镜下肿瘤相关指标观察
讨论
1 超声空化的发生及其与生物体系相互作用中的超声空化效应机制
2 超声空化效应与肿瘤化疗
3 阻断肿瘤血供,导致肿瘤组织缺血坏死
4 抑制血管生长因子合成,阻断肿瘤血管生成
5 抑制肿瘤细胞增殖
6 诱导肿瘤细胞凋亡
7 结语
结论
参考文献
附图
文献综述
作者简介
致谢
发布时间: 2007-06-11
参考文献
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