冠心病患者冠脉支架植入前后血清凋亡抑制因子Bcl-2的变化

论文摘要

一.研究背景和目的 目前认为冠状动脉内支架植入术（ISI）后支架内再狭窄的机制是损伤所诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）过度增生并向内膜下迁移等。细胞增殖过盛、凋亡相对不足可能是ISI后再狭窄形成的机制。动物模型研究证实,VSMC的移行和增殖是再狭窄形成的关键,在ISI后局部组织VSMC增殖明显加速,其增殖活性在术后第1周内达高峰,4周后消失。VSMC凋亡受许多基因的调控,如c-myc、P53、Bcl-2及FaS等。Bcl-2基因即B细胞淋巴瘤/白血病-2基因,其基因产物具有抑制凋亡的作用,Bcl-2基因产物高表达促进VSMC分裂增殖,促再狭窄形成。雷帕霉素可选择性地抑制VSMC的迁移和增殖,抑制内膜的过度增生。RAVEL试验表明,ISI术后半年随访,雷帕霉素涂层支架组造影再狭窄率为0,1年无事件存活率94%。 国内尚未见有Bcl-2在血管成形及ISI后血清中是否有持续高表达的研究报道。在本研究中我们观察了ISI前后血清Bcl-2值的动态变化,观察了他汀类药、氯吡格雷、阿斯匹林、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）、硝酸酯类等常规综合治疗对其的影响,还观察了雷帕霉素涂2005年浙江大学医学院硕士论文层支架与普通支架对Bcl一2影响是否不同。以雷帕霉素涂层支架为例,初步观察了球囊扩张加支架植入术与直接支架植入术对血清BCI一2影响是否不同。二.研究方法 选自2004年9月2005年2月入住浙江大学医学院附属第一医院心内科或余姚市人民医院心内科行冠状动脉造影术的可疑冠心病患者,入选66例。所有入选者均排除肝肾疾病、肿瘤、自身免疫性疾病、糖尿病、甲状腺疾病、未控制的高血压及其它严重的全身性疾病。正常对照组为余姚市人民医院体检中心健康体检者18例,经全身体检未发现任何疾病,未用任何药物。所有可疑冠心病行冠状动脉造影术患者,术前均用他汀类药、氯毗格雷、阿斯匹林、ACEI或ARB、硝酸酷类等常规治疗414天。经冠脉造影术证实有冠状动脉病变者48例（冠造阳性组）,冠造阳性未植入支架组18例,成功植入支架者30例,其中普通支架组12例,雷帕霉素药物支架组18例。冠造阴性组18例。空腹12h后早晨取肘静脉血,采用ELISA双抗体夹心法检测入选者冠脉造影前当天,及冠状动脉造影术或支架植入术后第710天、第3040天血清Bd一2值。采用Gensini积分系统,对各支冠状动脉粥样硬化程度进行定量分析。统计学处理:所有数据所有数据均经正态性检验,采用SPSSll.0统计软件包计算均数和标准差（万士s）,采用多组样本均数的比较。结果只0.05为有统计学差异。三、研究结果1.各组之间临床资料比较无明显差异。2.术前血清中Bcl一2值的比较:在入院后用他汀类药、氯毗格雷、阿斯匹林、ACEI或ARB、硝酸酷类等综合治疗414天后,冠造术前当天血清Bd一2值分别为:冠造阳性组（48例）（98.48士1 1.71）u/ml,冠造阴性组（18例）为（93.Zx士11.92）u/ml。而未用药的正常对照组为（115.70土11.64）u/ml。经统计学比较,正常对照组值较前两组高,差异均有显著性（均尸<0 .05）,而冠造阳性组与阴性组差异无显著性（p>0 .05）。3.支架植入组术后第710天及第3040天血清Bc卜2值均高于术前,差异

论文目录

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• 结果
• 讨论
• 参考文献
• 综述
• 综述一
• 综述二
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