导读:本文包含了大鼠脑缺血模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑缺血再灌注模型,梗死面积,炎症因子,七叶通脉胶囊
大鼠脑缺血模型论文文献综述
丁涛,郑晓娇,刘博,王鑫,温富春[1]（2019）在《七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响》一文中研究指出目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P <0.05,P <0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P <0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年11期）
姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜[2]（2019）在《益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响》一文中研究指出【目的】观察益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的治疗作用及机制。【方法】166只SPF级SD大鼠被随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组,银杏叶片组,每组16只。采用改良线栓法复制脑缺血再灌注模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组给予益气活血通脉颗粒[生药剂量为2.16、4.32、8.64 g·kg-1·d-1]灌胃,银杏叶片组给予银杏叶片混悬液(5.18 mg·kg-1·d-1)灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。治疗5 d后,观察益气活血通脉颗粒对大脑缺血再灌注模型大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率、脑颞叶神经元神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着升高(P <0.05或P <0.01),脑颞叶神经元NGF、BDNF表达水平显着升高;与模型组比较,中药各剂量组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着降低,脑组织NGF、BDNF表达水平显着增加,呈剂量依赖性。【结论】益气活血通脉颗粒可有效改善脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤,其机制可能与增加颞叶神经元NGF、BDNF表达有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
郑渤,胡慧敏,赵志英,陈彪,李彪[3]（2019）在《雏菊叶龙胆酮对小鼠脑缺血损伤模型的影响及机制》一文中研究指出目的研究雏菊叶龙胆酮(Bellidifolin)对小鼠脑缺血损伤模型的影响及其作用机制。方法取30只雄性健康C57BL小鼠,按照数字表法随机分为假手术(C)组、脑缺血损伤(AD)组、雏菊叶龙胆酮高剂量组(100 mg/kg,H组)、中剂量组(75 mg/kg,I组)、低剂量组(50 mg/kg,L组),每组6只。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法复制动物脑缺血损伤模型,于损伤后2 h处死小鼠,迅速断头,取脑皮质、海马,并提取蛋白行Western印迹实验,比较不同浓度雏菊叶龙胆酮对小鼠脑缺血的作用效果差异。结果与AD组比较,雏菊叶龙胆酮对脑缺血损伤小鼠模型具有保护作用(P<0.05),且保护作用随雏菊叶龙胆酮剂量递增。结论雏菊叶龙胆酮通过影响MAPK信号转导通路参与对缺血损伤细胞凋亡程度的调控,对脑缺血损伤的临床用药及药物开发具有重要的指导意义。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
姜瑾,任平,王莹,崔娜,许杰[4]（2019）在《复明颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠脑额叶皮层细胞的影响》一文中研究指出目的:研究复明颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及作用机制。方法:85只SPF级Wistar大鼠分为假手术组、模型组、复明颗粒低剂量组(3.6 g生药/kg)、复明颗粒中剂量组(7.2 g生药/kg)、复明颗粒高剂量组(14.4 g生药/kg)、银杏叶片组(5.18 mg/kg)。预防灌胃给药7 d后,采用改良线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉供血区域局灶性脑缺血120 min后,恢复脑血流再灌注,继续灌胃给药治疗3 d。末次给药1 h后,观察复明颗粒对大脑缺血再灌注神经行为损伤评分、脑额叶皮层细胞尼氏染色、大鼠脑额叶Bax和Bcl-xl表达的影响。结果:复明颗粒高剂量组比模型组神经行为损伤评分显着降低,复明颗粒高剂量组额叶皮层细胞Bax表达比模型组显着降低,复明颗粒高剂量组Bcl-xl表达比模型组显着增加。结论:复明颗粒可通过调节神经元Bax和Bcl-xl表达对脑缺血再灌注模型产生保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
王颖慧,王雅丽,陈文,张珂,王航宇[5]（2019）在《脑缺血大鼠模型的转录组学研究》一文中研究指出目的研究脑缺血大鼠与正常大鼠在基因表达方面的差异。方法将16只雄性大鼠随机分为正常组、模型组,采用线栓法制备大鼠左侧脑缺血模型,进行RNA-seq测序。结果两组之间存在530个差异基因,其中包括37个显着差异基因和98个极显着差异基因。基因本体(GO)分析发现,生物学过程和分子功能部分相关基因整体呈现上调趋势,细胞组分相关的基因既有显着上调趋势也有显着下调趋势;通过基因和基因组京都百科全书数据库(KEGG)通路分析发现,P53信号通路相关基因显着下调,而固醇激素生物合成通路相关基因则显着上调。结论脑缺血的形成可能与细胞凋亡、突触后密度有很大关系,P53信号通路的下调、类固醇激素生物合成通路的上调可能影响脑缺血的形成。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年06期）
丁实,赵学荣,李宝群,赵亮,周健[6]（2019）在《基于Bcl-2/Beclin-1复合体探讨黄连素对脑缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用》一文中研究指出目的基于B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)/Beclin-1复合体研究黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 SPF级SD大鼠108只,按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(I/R)、黄连素低、中、高剂量组(BBR-L、BBR-M、BBR-H),尼莫地平预处理组(NMDP组),造模后对大鼠进行神经功能评分;TTC染色观察大鼠脑梗死面积;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;RT-PCR法检测脑组织中Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA的表达;Western blot检测脑皮质中Bcl-2、caspase-3、Bax、Beclin-1蛋白表达水平。结果 I/R组6、24、48 h 3个时间点的神经功能评分均显着高于Sham组,24 h的神经功能评分最高;与模型组比较,BBR处理组和NMDP组24、48 h的神经功能缺损评分显着降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组梗死面积百分比、细胞坏死比例显着升高,与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组显着减少(P<0.05);与Sham组比较,I/R组Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着升高;与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组Bcl-2 mRNA和蛋白水平均显着升高,caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着降低;与Sham组比较,I/R组Bcl-2/Bax比值显着降低;与I/R组比较,各治疗组Bcl-2/Bax比值均显着上升,且呈剂量依赖性升高;与Sham组比较,I/R组Beclin-1蛋白水平及Bcl-2/Beclin-1比值升高(P<0.05);与I/R组比较,BBR组和NMDP组Beclin-1蛋白水平显着升高(P<0.05),Bcl-2/Beclin-1比值均降低,且BBR-M组、BBR-H组、NMDP组Bcl-2/Beclin-1无显着差异。结论黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其可通过调节自噬蛋白与凋亡蛋白的水平,使自噬达到合适水平,发挥神经保护作用。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）
顾媛媛,于莹,周忠光,刘旭,田明[7]（2019）在《二氢槲皮素对心肌缺血模型大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的研究二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤是否具有保护作用。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备心肌缺血大鼠模型,肝门静脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,取心肌组织匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,并对大鼠心肌组织进行HE染色。通过心肌酶学生化指标和心肌组织形态学的变化来评价二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。结果与模型组比较,二氢槲皮素中、高剂量组大鼠血清中LDH、CK、MDA活性均明显降低,NO、SOD活性显着升高,且差异均具有统计学意义(P<0.01),二氢槲皮素各给药组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显着升高,MDA活性显着降低,且差异均具有统计学意义(P<0.01)。从HE染色分析,二氢槲皮素能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论二氢槲皮素可改善机体的氧化应激水平和心肌组织病理状态,从而保护心肌缺血损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
武晓伟,刘聪,李佳,李祥,倪艳[8]（2019）在《芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:研究芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,为通过拆方的方法研究芪蛭通络胶囊活性成分奠定基础。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组[0.389 g/(kg·d)]、芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组[0.253 g/(kg·d)]和芪蛭通络胶囊成品组[0.500 g/(kg·d)],每组12只;各组大鼠均灌胃给药,每天1次,连续14 d;末次给药2 h后,除假手术组外,其余各组大鼠均采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h后,依据Bederson评分法对各组大鼠进行神经功能评分,氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色法计算其脑梗死面积,生化法测定大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分显着升高(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),脑组织中SOD含量显着减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经功能评分均显着降低(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著减少(P<0.05),脑组织中SOD含量显着增加(P<0.05)。与芪蛭通络胶囊成品组比较,芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组和芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组大鼠脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),SOD含量均显着减少(P<0.05)。结论:芪蛭通络胶囊的全方及其9味活血化瘀药(或不含9味活血化瘀药)的拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤均具有一定的保护作用,活血化瘀药味拆方的保护作用虽不及全方,但全方缺活血化瘀药味后其保护作用也明显下降,表明活血化瘀药在全方发挥保护脑缺血再灌注损伤功能中具有重要作用,将活血化瘀药物拆分出来研究对阐明芪蛭通络胶囊全方的作用具有一定的意义。(本文来源于《中国药房》期刊2019年19期）
李鞍英,贾晶晶,李伟[9]（2019）在《益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P <0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P <0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P <0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P <0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期）
马敏,罗赤峰,罗莲[10]（2019）在《宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中VEGF表达的影响》一文中研究指出目的观察宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响并探讨其作用机制。方法采用改良冠脉结扎法建立急性冠脉缺血大鼠模型,随机分为对照组、模型组、干预组和阳性组,每组10只,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,干预组给予宣痹化瘀解毒方灌胃,阳性组给予复方丹参片灌胃,2周后比较损伤面积、心肌细胞病理变化、心肌酶指标和血脂指标变化,以及心肌组织VEGF表达情况。结果对照组心肌细胞结构完整,细胞排列整齐;模型组细胞界限不清,排列紊乱,部分核溶解,横纹消失,呈片状坏死,炎细胞浸润,间质炎细胞浸润;干预组和阳性组心肌损伤减轻,炎细胞浸润和炎细胞浸润明显减轻。干预组和阳性组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显着低于模型组(P <0.05)。干预组和阳性组叁酰甘油(TAG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显着低于模型组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显着高于模型组(P <0.05)。干预组和阳性组心肌组织VEGF蛋白及mRNA表达显着高于模型组(P <0.05)。结论宣痹化瘀解毒方可显着改善急性冠脉缺血模型大鼠损伤面积和组织,改善心肌酶和血脂指标,其机制可能与上调心肌组织VEGF表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期）
大鼠脑缺血模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】观察益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的治疗作用及机制。【方法】166只SPF级SD大鼠被随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组,银杏叶片组,每组16只。采用改良线栓法复制脑缺血再灌注模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组给予益气活血通脉颗粒[生药剂量为2.16、4.32、8.64 g·kg-1·d-1]灌胃,银杏叶片组给予银杏叶片混悬液(5.18 mg·kg-1·d-1)灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。治疗5 d后,观察益气活血通脉颗粒对大脑缺血再灌注模型大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率、脑颞叶神经元神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着升高(P <0.05或P <0.01),脑颞叶神经元NGF、BDNF表达水平显着升高;与模型组比较,中药各剂量组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着降低,脑组织NGF、BDNF表达水平显着增加,呈剂量依赖性。【结论】益气活血通脉颗粒可有效改善脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤,其机制可能与增加颞叶神经元NGF、BDNF表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠脑缺血模型论文参考文献
[1].丁涛,郑晓娇,刘博,王鑫,温富春.七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响[J].吉林中医药.2019
[2].姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜.益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响[J].广州中医药大学学报.2019
[3].郑渤,胡慧敏,赵志英,陈彪,李彪.雏菊叶龙胆酮对小鼠脑缺血损伤模型的影响及机制[J].中国老年学杂志.2019
[4].姜瑾,任平,王莹,崔娜,许杰.复明颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠脑额叶皮层细胞的影响[J].辽宁中医药大学学报.2019
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[9].李鞍英,贾晶晶,李伟.益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国中医急症.2019
[10].马敏,罗赤峰,罗莲.宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中VEGF表达的影响[J].中国中医急症.2019