论文摘要
【摘要】目的随着国民经济和交通事业的发展,我国颅脑损伤的发生率和因颅脑损伤致死、致残的伤员也在逐年增加,其中学习记忆能力的损害是创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)发生后最持久和最严重的症状之一,尤其是涉及学习新知识的能力减退。对于TBI认知障碍机制研究,目前国内外主要集中对胆碱能系统的作用进行一些研究,关于其他一些神经递质和分子的可能作用目前报道极少。本实验是以SD大鼠的脑损伤模型为基础,监测脑损伤后乙酰胆碱转移酶(Choline acetyl transferase ChAT)、神经细胞黏附因子(neural cell adhesion molecule NCAM)含量的变化趋势,并初步研究它们和脑损伤后认知障碍发生和恢复的关系。方法SD雄性健康大鼠通过自由落体打击制成脑损伤模型。根据打击力度的不同分为轻度损伤组、中度损伤组和无打击的假手术组。通过Morris水迷宫监测脑损伤后大鼠的认知功能改变的趋势,并根据认知功能发展恢复的特点确定检测的时间点;在不同时间点对大脑不同部位脑组织中ChAT和NCAM含量进行检测并记录,通过数据的分析了解ChAT和NCAM在不同程度损伤后含量的变化趋势。结果脑损伤后ChAT的含量较对照组下降,并呈现先降后升的趋势;轻度组较中度损伤组下降趋势弱并且回复较快。NCAM含量在大鼠脑损伤后亦呈先降后升,观察第7天发现脑中含量明显超过对照组。两种不同因子的变化趋势同通过水迷宫检测损伤后认知障碍的变化发展趋势相同。结论(1)脑损伤后额叶皮层、海马、基底前脑处ChAT活力和NCAM含量有明显变化,并且中度损伤组较轻度损伤组变化明显。(2)脑损伤后ChAT活力和NCAM含量变化趋势均呈先降后升。(3)脑损伤后认知障碍与ChAT活力和NCAM含量变化呈平行关系,说明乙酰胆碱及NCAM可能参与脑损伤后认知功能障碍的发生与发展。
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