论文摘要
目的:观察软脂酸(PA)对糖尿病及非糖尿病人成熟脂肪细胞分泌IL-6的影响及罗格列酮(RSG)干预的效果。方法:实验所需的网膜及皮下脂肪组织来自12名外科手术的患者,用胶原酶消化法分离纯化成熟脂肪细胞。每一次细胞培养采用1名患者的标本。用台盼蓝排斥实验和上清中乳酸脱氢酶(LDH)测定评估脂肪细胞活力。细胞在软脂酸和/或加用RSG的培基中培养。以酶联免疫吸附法(ELISA)测定培基中IL-6浓度。结果:1.非糖尿病患者网膜脂肪细胞在6、12、24小时的基础IL-6分泌水平均显著高于皮下脂肪细胞(P值<0.05)。2.不同浓度的软脂酸(0.125 mmol/l、0.25 mmol/l、0.5 mmol/l)作用于网膜脂肪细胞24小时,IL-6分泌升高分别为对照组的107%、154%和202%(P值均<0.05)。3.非糖尿病患者网膜脂肪细胞用高浓度软脂酸(0.5mmol/1)孵育24小时,IL-6分泌为对照组202%;加用5umol/l RSG联合培养后,IL-6分泌降低至对照142%,加用10umol/l RSG联合培养后,IL-6分泌降至对照组水平。4.糖尿病患者网膜脂肪细胞培养24小时其IL-6分泌水平较非糖尿病人高(P值<0.05)。5.0.5mmol/LPA培养糖尿病患者网膜脂肪细胞24小时后IL-6水平较对照组明显升高,加用10umol/l RSG联合培养后,IL-6分泌降至对照组水平(P值均<0.05)。6.糖尿病与非糖尿病患者比较PA和(或)RSG干预影响无明显差异(P值均>0.05)结论:1.非糖尿病患者网膜脂肪细胞分泌IL-6较皮下脂肪细胞高;糖尿病患者网膜脂肪细胞分泌IL-6较非糖尿病患者高。2.软脂酸促进非糖尿病患者网膜脂肪细胞IL-6的分泌,且有浓度依赖性,RSG可逆转该促进作用,逆转强弱与RSG作用浓度有关,高浓度RSG逆转作用较强。3.软脂酸促进糖尿病患者网膜脂肪细胞IL-6的分泌,RSG可逆转该促进作用。高浓度软脂酸促进作用的大小及罗格列酮逆转的强弱在糖尿病人及非糖尿病人中无显著差异。
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