陈俊生(马鞍山市十七冶医院内分泌科安徽马鞍山243000)
【中图分类号】R322.4+91【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）37-0210-02
【摘要】目的加强临床医师对糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并急性胰腺炎(AP)的认识。方法回顾性分析10例DKA合并AP患者的临床资料。结果出DKA的临床特征外，还有患者以急腹症就诊,均有腹部压痛伴发热,血或尿淀粉酶不同程度的升高,部分有胆道疾病,大部分有高脂血症,治愈的9例患者以及时有效地纠正DKA和禁食治疗为基本措施，治疗后腹痛消失,血尿淀粉酶恢复正常。结论以腹痛就诊的DKA患者,应查血尿淀粉酶和腹部B超或CT以排除AP,早期正确诊断及时有效治疗是抢救成功的关键。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒急性胰腺炎高脂血症
Clinicalanalysisin10caseaofdiabeticketoacidosiscomplicatedwithacutepancreatitisCHENjun-shengDepartmentofEndocrinology,ShiQiYeHospital,Maanshan,Anhui243000,china
【Abstract】ObjectiveTostrengthentheunderstandingofdiabeticketoacidosis(DKA)complicatedwithacutepancreatitis(AP).MethodsClinicallaboratorydataoftenpatientsdiagnosedasDKAcomplicatedwithAPinourhospitalfrom2008to2011wereretrospectivelyanalyzed.ResultsThesepatientsshowedclinicalfeatureofDKAandsomeothercharacteristics.Andpatientswithacuteabdominalpaindoctor,allhaveabdominaltendernessassociatedwithfever.Hematuriaamylaselevelsweredifferentdegreesofincreased,partwithbiliarydisease,mosthadhyperlipidemia.NinepatientswerecuredandeffectivelycorrectDKAandfastedtreatmentforbasicmeasures.Aftertreatment,theabdominalpaindisappeared,hematuriaamylaselevelsreturnedtonormal.ConclusionsWithabdominalpainclinicofDKApatients,shouldcheckhematuriaamylaseandabdominalb-sonographyorCTtoexcludeAP,earlyaccuratediagnosistimelyandeffectivetreatmentwasthekeytosuccessfulrecue.
【Keywords】DiabeticketoacidosisAcutepancreatitisHyperlipidemia
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见的急性并发症之一，部分病人以腹痛.恶心.呕吐等消化道症状为突出表现,需与急腹症鉴别。急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。由于两者之间症状相互重叠，故容易误诊，漏诊。回顾分析我院从2008年3月至2011年3月收治糖尿病合并急性胰腺炎10例病人，为加强对本病的认识，现将其临床特点及诊治体会报告如下：
1临床资料
1.1一般资料：10例患者分别在我院内分泌科和消化科住院，其中男7例，女3例；年龄40-75岁；确诊为I型糖尿病的2例，2型糖尿病的8例；糖尿病病程1-10年，入院前3例糖尿病使用胰岛素治疗，6例口服降糖药物治疗，1例未使用药物控制，均否认有急慢性胰腺炎病史。
1.2临床表现发病前有大量饮酒的4例，进食高油脂食物者3例，合并胆石症者2例，1例无原因。出现持续性上腹痛，恶心，呕吐及口干，烦躁，乏力等症状，发热有6例，体温37.6—38.5℃。均有腹部压痛，肠鸣音减少。
1.3辅助检查：血糖14.3—36.2mmol/L,尿糖++—++++，尿酮体+—++++,血淀粉酶298—1610U/L，尿淀粉酶920—9730U/L，CO2-CP：6-19mmol/L,PH值：6.89—7.28，血钠121.1-137.3mmol/L,血钾2.78-3.88mmol/L,血钙1.78-2.21mmol/L,WBC10.5-18.3x109/L.胆固醇5.6-7.6mmol/L,查腹部B超：有胰腺外形增大，边缘模糊。胰腺CT：胰腺增大增粗，胰周渗出，其中胰腺坏死1例。
1.4治疗与转归给予禁食，持续胃肠减压，积极补液，小剂量速效胰岛素静脉滴注，纠正电解质紊乱.酸中毒，质子泵抑制剂抑酸，抗感染，抑制胰酶及胰液活性，生长抑素（善宁)的应用，严重酸中毒（PH<7.10）者予以5%碳酸氢钠100ml纠正酸中毒，通过治疗，9例痊愈，1例有急性坏死性AP合并多器官功能衰竭而死亡。
2讨论
DKA和AP均为内科急症，临床两者合并发病率约为10%-15%[1],两者并发可互为因果,形成恶性循环,加重病情,甚至死亡,因此,我们应高度重视.发病的可能机制有:①DKA时胰岛素作用不足,各种升糖激素增多,脂肪分解加速,利用减慢,引起脂肪酸在胰腺泡附近堆积,导致胰腺组织化学性损伤[2];同时高脂血症使血液粘稠度增加,致微循环障碍,胰腺缺氧;胰腺外的脂肪栓栓塞胰腺血管,游离脂肪酸所具有的毒性作用等[3]引起胰腺炎。②花生四烯酸代谢异常,TXA2增多,PGI受抑制,微血管收缩增加,加重微循环障碍[4]。③长期高血糖可致微血管动脉硬化,胰腺组织血液及微循环灌注减少,微循环障碍可使水肿型AP转化为坏死型胰腺炎[4];而DKA时,细胞内外脱水,胰液粘稠,排泄不畅,引起AP[5]。④蛋白质非酶糖化,造成组织缺氧,胆囊收缩能力下降,排空障碍,胆汁淤积,易形成结石,从而继发感染，引起AP。⑤DKA时有恶心.呕吐,导致十二指肠内压升高,肠液反流胰腺引起炎症.⑥饮酒和高脂饮食既是DKA的诱因,也是AP的诱因。大量饮酒刺激Oddis括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；而高脂饮食引起胰液大量分泌，胰管内压增高，引起AP[6]。
对于DKA合并AP，早期正确诊断及时有效治疗是抢救成功的关键。对于DKA有胆道疾病者,急腹症症状明显者,腹痛持续不能缓解者,应做血淀粉酶,尿淀粉酶检查,必要时行腹部B超及胰腺CT检查,及早诊治。
参考文献
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Observationsin100consecutiveepisodesofDKA[J],AMJGastroenterob,2000,95(10)：2795-2800
[2]余绮玲,陈定宇.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎30例临床分析[J],中国实用内科杂志,2002,22(5);319.
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[4]时兢.以腹痛为主要表现的糖尿病酮症酸中毒21例临床分析[J]，实用医学杂志，1994，（5）；449.
[5]NairS,PitchumoniCS.Diabeticketoacidosis,hyperlipidemia,andacutepancreatitis:theenigmatictriangle.AmJGastroenterol,1997,92;1560-1561.
[6]YadavD,NairS,NorkusEP,etal.Nonspecifichyperamylasemiaandhyerlipasemiaindiabeticketoacidosis:incidenceandcorrelationwithbiochemicalabnormalities.AmJGastroenterol,2000,95;3123-3128.