导读:本文包含了局灶性脑缺血半暗带论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑缺血,再灌注,姜黄素,Shh通路,神经元丢失
局灶性脑缺血半暗带论文文献综述
蒋珍秀,陈军,刘宁,王颖,谢莉红[1]（2019）在《姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失》一文中研究指出目的探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15)。于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布。结果再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核。结论姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）
黄语悠,房亚兰,师文娟,刘克建,赵咏梅[2]（2018）在《一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响》一文中研究指出目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO)和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达(P<0.05)。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少(P<0.05)。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2018年03期）
杨势赫[3]（2017）在《bFGF对大鼠脑局灶性缺血/再灌注损伤的治疗效果及缺血半暗带microRNAs表达的影响》一文中研究指出背景和目的:缺血性脑卒中(IS)是一种因脑供血动脉闭塞引起相应供血脑区缺血、缺氧诱发的急性神经功能障碍综合征,及时血管再通是目前治疗该病的主要手段。脑缺血/再灌注损伤(CIRI)是IS最常见的并发症,目前尚无有效治疗措施。碱性成纤维生长因子(bFGF)是一种多功能生长因子,被实验证实对CIRI有神经保护作用,其具体作用机制有待进一步深入研究。微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小RNA分子,在中枢神经系统中广泛表达且在CIRI病程中会发生异常改变,有可能成为IS治疗的药物和调节靶点。目前尚未见到bFGF治疗对缺血性脑组织中miRNAs影响的相关研究报道。本研究采用miRNA高通量测序为基础的miRNAs定量检测方法研究bFGF治疗对局灶性CIRI大鼠缺血半暗带脑组织中的miRNAs表达的影响,并运用生物信息学分析方法筛选出差异表达的miRNAs,预测了差异miRNAs的靶基因及可能的调控网络,为进一步研究bFGF对CIRI的治疗机制奠定基础。方法:1.采用MCAO法构建局灶性CIRI大鼠模型,在再灌注开始后即刻经侧脑室注射给予治疗组大鼠5 μLbFGF溶液、对照组大鼠等体积的生理盐水。然后通过神经功能缺失评分、TTC染色和核磁共振扫描(MRI)成像法检测梗死灶体积来判定模型是否成功和治疗效果。2.在再灌注24h后,分别提取对照组和治疗组大鼠缺血半暗区脑组织总RNA进行高通量测序检测miRNA表达水平,筛选出两组间差异表达的miRNAs。用RT-qPCR方法对测序结果进行验证。3.利用 miRanda,targetscan,RNAhybrid 生物信息学软件和 miRecords,miRTarBase,starBase3个数据库对差异表达miRNAs的靶基因进行预测分析和筛选。然后利用生物信息学分析方法对预测的靶基因进行GO(基因功能)和KEGG Pathway(信号通路)富集分析,构建miRNA-基因调控网络图确定关键的miRNAs和靶基因。结果:1.成功地构建了 SD大鼠CIRI模型并对予以bFGF治疗。2.bFGF对大鼠局灶性CIRI的治疗效果:在再灌注后24小时、3天和7天各个观察时间点,治疗组的神经功能缺失评分、梗死灶的体积均明显低于对照组的相应值,并且差异均具统计学意义。提示模型制备成功,且bFGF治疗效果显着。3.高通量测序结果显示有28个miRNAs对bFGF治疗敏感。与对照组相比,治疗组大鼠损伤半暗带有16个miRNAs表达上调,12个miRNAs表达下调,且这种变化具有显着的统计学意义(P<0.05),其中表达变化最为显着的是miR-10b-5p。随机选取miR-10b-5p、miR-423-3p、miR-329-3p、miR-124-3p 进行 RT-qPCR 验证,PCR 检测结果显示上述miRNAs在两组间的表达变化趋势与高通量测序结果一致。4.利用生物信息学软件和数据库对28个差异表达miRNAs的靶基因进行预测,共得到2173个靶基因。对靶基因的GO及KEGG Pathway富集分析结果显示:差异表达miRNAs所调控的靶基因主要位于膜结合细胞器内,它们的分子功能与大分子蛋白修饰的调节、细胞生物学过程和细胞代谢过程等相关,主要涉及内质网蛋白加工、轴突导向、RIG-I样受体信号通路、FoxO信号通路、神经营养因子信号通路等信号通路。miRNA-基因-调控网络图分析结果显示在多条与脑卒中相关的通路中均处于最核心地位的miRNA是miR-138,其调控的核心靶基因是 MAPKs、AKt3、Plxnb2、Sema4d 和 Sema4c。miR-10b-5p与代谢过程及细胞凋亡的正调控密切相关,其核心靶基因是LDHA,与HIF-1信号通路及代谢通路等密切相关。结论:bFGF治疗可以减轻CIRI大鼠神经功能障碍和缩小缺血病灶体积。bFGF对CIRI的神经保护作用可能是通过改变缺血半暗带脑组织内miRNAs的表达而实现的。对bFGF治疗敏感的关键miRNAs是miR-138及miR-10b-5p,前者可能通过靶向作用于缺血相关基因如MAPKs、AKt3、Plxnb2、Sema4d、Sema4c参与对内质网内蛋白加工、轴突导向、RIG-I样受体信号通路、FoxO信号通路和神经营养因子信号通路的调节而在CIRI病程发展过程中发挥重要作用。后者可能通过靶向作用于LDHA参与HIF-1信号通路的调节而发挥作用。(本文来源于《东南大学》期刊2017-04-01）
房亚兰,黄语悠,赵咏梅,李锦程,段云霞[4]（2017）在《大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响》一文中研究指出目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制。方法采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只。使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞。与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2017年01期）
王丽娜,贾学锋,吴生兵,王键,袁亚美[5]（2015）在《蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达的影响,从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组,采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后,分别给予相应的药物连续灌胃14d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿,神经细胞坏死明显,蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显着改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较,差异无统计学意义(P<0.05)。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显着。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较,差异具有统计学意义(P<0.05),其效应与高剂量蜈蚣提取液相当(P>0.05)。结论蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达,改善脑缺血再灌注造成的损伤,具有明显的剂量依赖性,高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2015年04期）
孙美艳,赵晓勇,吕海港,任鹏程,高昌俊[6]（2013）在《异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响》一文中研究指出目的评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠54只,体重250～280g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、模型组(I/R组)、异氟醚预处理组(IP组)。S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h;IP组吸入2.0%异氟醚2 h,预处理结束后24 h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠取脑组织,分别进行脑梗死体积测定,采用Westernblot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况。结果与S组相比,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、Myd88蛋白及mRNA表达量均上调(P<0.05);与I/R组相比,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、Myd88蛋白及mRNA表达量均下调(P<0.05)。结论异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR_4-MyD88信号通路有关。(本文来源于《全国第四次麻醉药理学学术会议暨2013年贵州省麻醉学术年会论文汇编》期刊2013-08-01）
王淑兰,倪光夏[7]（2013）在《针刺督脉经穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带MAP-2、NF-L的mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察针刺督脉经穴对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞骨架结构微管相关蛋白MAP-2和神经微丝蛋白NF-L的mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法以针刺督脉经穴为干预手段,以大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型作为研究对象,运用SYBR Green实时定量PCR观测脑缺血再灌注后缺血半暗带MAP-2和NF-L的mRNA表达变化,并观察针刺对上述指标的调节作用规律。结果针刺组和对照组MAP-2和NF-L的mRNA表达较模型组均显着升高(P<0.01),且针刺组升高更显着(P<0.05)。结论针刺督脉经穴能上调MAP-2和NF-L的mRNA表达,促进神经元树突和轴突的出芽和再生,提高神经元的可塑性,可能是针刺督脉经穴发挥神经保护作用的机制之一。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2013年03期）
孙美艳,赵晓勇,吕海港,任鹏程,高昌俊[8]（2012）在《异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响》一文中研究指出目的 :评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响。方法 :成年雄性SD大鼠54只,体重250～280g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、模型组(I/R组)、异氟醚预处理组(IP组)。S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h;IP组吸入2.0%异氟醚2 h,预处理结束后24 h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠取脑组织,分别进行脑梗死体积测定,采用Western blot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况。结果 :与S组相比,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、Myd88及NF-κB蛋白及mRNA表达量均上调(P<0.05);与I/R组相比,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、Myd88及NF-κB蛋白及mRNA表达量均下调(P<0.05)。结论 :异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR_4-MyD88信号通路有关。(本文来源于《全国第叁次麻醉药理学术会议论文集》期刊2012-07-06）
胡建鹏,王键,周会,王丽娜,吴生兵[9]（2010）在《两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1表达的动态影响》一文中研究指出目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1蛋白表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h,分别再灌注1w、2w、3w,采用免疫组化SABC法检测Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸收光密度。结果:在缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带,再灌注各时间点,模型组Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸收光密度显着高于假手术组(P<0.05或P<0.01),两种中药复方组再灌注各时间点Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和(或)平均吸收光密度显着低于模型组(p<0.05或P<0.01)。结论:两种复方能通过降低缺血半暗带Notch-1、Jagged1蛋白表达,抑制Notch信号转导通路,影响局灶性脑缺血后神经干细胞增殖分化。(本文来源于《第六届全国中西医结合基础理论研究学术研讨会暨第二届湖南省中西医结合学会肝病专业学术年会论文集》期刊2010-10-01）
吕磊,胡建鹏,王键,江爱娟[10]（2010）在《益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响》一文中研究指出目的观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组。采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化。结果苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润。两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象。Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显着减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显着增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显着减少(P<0.01)。结论益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤。(本文来源于《安徽中医学院学报》期刊2010年03期）
局灶性脑缺血半暗带论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO)和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达(P<0.05)。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少(P<0.05)。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
局灶性脑缺血半暗带论文参考文献
[1].蒋珍秀,陈军,刘宁,王颖,谢莉红.姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失[J].基础医学与临床.2019
[2].黄语悠,房亚兰,师文娟,刘克建,赵咏梅.一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响[J].首都医科大学学报.2018
[3].杨势赫.bFGF对大鼠脑局灶性缺血/再灌注损伤的治疗效果及缺血半暗带microRNAs表达的影响[D].东南大学.2017
[4].房亚兰,黄语悠,赵咏梅,李锦程,段云霞.大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响[J].首都医科大学学报.2017
[5].王丽娜,贾学锋,吴生兵,王键,袁亚美.蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响[J].安徽中医药大学学报.2015
[6].孙美艳,赵晓勇,吕海港,任鹏程,高昌俊.异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响[C].全国第四次麻醉药理学学术会议暨2013年贵州省麻醉学术年会论文汇编.2013
[7].王淑兰,倪光夏.针刺督脉经穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带MAP-2、NF-L的mRNA表达的影响[J].上海针灸杂志.2013
[8].孙美艳,赵晓勇,吕海港,任鹏程,高昌俊.异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响[C].全国第叁次麻醉药理学术会议论文集.2012
[9].胡建鹏,王键,周会,王丽娜,吴生兵.两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1表达的动态影响[C].第六届全国中西医结合基础理论研究学术研讨会暨第二届湖南省中西医结合学会肝病专业学术年会论文集.2010
[10].吕磊,胡建鹏,王键,江爱娟.益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响[J].安徽中医学院学报.2010