导读:本文包含了降解机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多溴联苯醚,厌氧菌,好氧菌,降解机理
降解机制论文文献综述
顾怡然,黄文聪,李菊英,李猛[1]（2019）在《多溴联苯醚的微生物降解机制研究进展》一文中研究指出多溴联苯醚(PBDEs)是世界范围内广泛使用的一类溴代阻燃剂,在环境中被频繁检出。因其具有生物积累性、生物毒性和持久性等特点,如今PBDEs已成为全球分布的有机化学毒素。探究PBDEs的降解极为重要,文中从PBDEs微生物降解的角度出发,分别阐释了好氧条件和厌氧条件下细菌降解PBDEs的代谢途径研究进展,并结合原位降解研究推断古菌的降解潜能,比较分析了多种降解途径的特性和综合因素,同时对PBDEs降解微生物未来的研究趋势和PBDEs降解体系设计应用进行了展望。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年11期）
郑庆伟[2]（2019）在《中国农科院植保所揭示细胞核自噬介导的病毒蛋白降解机制》一文中研究指出近日,中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队在《New Phytologist》在线发表研究论文,该论文发现了植物中的一种新型细胞核自噬能够降解病毒蛋白进而抑制病毒的复制和侵染的机制。细胞自噬是细胞质中进化保守的降解途径,已成为对抗入侵病原物的重(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年22期）
庄帅,阳海,安继斌,胡倩,张浩[3]（2019）在《硫酸根自由基对酸性红37的降解动力学与机制》一文中研究指出为探索酸性红37(AR37)在硫酸根自由基作用下的降解可行性,设计了短波紫外光(UVC)活化乙腈(ACN)和水中过二硫酸钾盐K_2S_2O_8(PDS)体系,研究了UVC/PDS/(90%ACN+10%H_2O)体系中不同PDS用量、底物浓度、反应温度和光照强度等因素对AR37降解动力学的影响,借助液质联用仪对该体系中AR37的降解中间产物进行鉴定,并对AR37降解途径进行推导。结果表明:AR37在UVC/PDS/(90%ACN+10%H_2O)体系中具有较好的降解效果,反应60 min其去除率达到98%以上,降解速率为0.123 min~(-1);高温和光强增强有利于PDS产生硫酸根自由基,从而提高了AR37的降解效率;UVC/PDS/(90%ACN+10%H_2O)体系中硫酸根自由基对AR37的降解占据主导作用,而AR37的初始降解途径主要包括单电子转移反应导致的脱磺酸基和偶氮键断裂,以及吸氢反应和取代反应导致的羟基化产物等。(本文来源于《纺织学报》期刊2019年11期）
王伟伟,李庆刚,张莉鸽,崔洁,于浩[4]（2019）在《恶臭假单胞菌B6-2的PAHs和二恶英类污染物降解特性及机制解析（英文）》一文中研究指出本多环芳烃(PAHs)和二恶英类化合物(包括硫,氮和氧杂环)具有毒性,诱变性和致癌性,人们对其引发的环境污染和健康问题的日益关注。能够利用芳香族化合物进行生长的各类微生物对于此类污染场地的生物修复过程,以及有机和无机状态之间的地球碳循环过渡中发挥着至关重要的作用。微生物修复是一种可用于治理多环芳烃和二恶英污染环境的潜在技术。然而,多种污染物的生物修复过程通常会面临过多种芳烃类、二恶英类和有机溶剂的共存的现状,对于修复复合污染环境,相关的微生物学和遗传学基础还有待进一步研究。从联苯污染土壤中分离的恶臭假单胞菌株B6-2可以代谢降解多种芳香族化合物,包括美国环境保护局规定的13种优先控制的PAHs污染物。菌株B6-2是一种生物安全菌株,可用于环境生物技术和环境修复。在本项研究中,借助基因组学和蛋白质组学方法来鉴定联苯(BP)及联苯、二苯并呋喃(DBF)、苯并噻吩(DBT)和咔唑(CA)的混合物代谢过程中的关键基因。对菌株B6-2包含一个6.37Mb的全基因组完整序列,其遗传分析揭示了多种芳香化合物中心代谢系统。使用联苯作为唯一碳源,通过蛋白质组学分析鉴定了总共1,241种蛋白质,其中254种蛋白质具有明显差异表达(114种上调和140种下调)。此外,基于转录组数据对菌株B6-2在BP培养下转录水平的动态变化进行分析,发现多条与代谢芳香化合物相应的基因簇有明显的转录水平上调。我们对菌株B6-2广谱的芳香化合物代谢能力及多组学分析芳香化合物代谢网络的研究表明,菌株B6-2是在复合污染的生物修复中具有潜在应用价值,同时是研究恶臭假单胞菌的生物化学、遗传学和进化方面的潜在研究模型。(本文来源于《中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集》期刊2019-11-09）
王琛,肖乃安,马琪林,詹奕红[5]（2019）在《VPS35对多巴胺受体D1降解的调控机制研究》一文中研究指出目的研究囊泡分拣蛋白35(vacuolar protein sorting-35,VPS35)是否影响G蛋白偶联(G proteincoupled)的多巴胺受体D1 (Dopamine receptor D1)的降解过程及其机制。方法依据放线菌酮(cycloheximide,CHX)可以有效抑制生物体内蛋白的合成的原理,我们CHX处理细胞,来研究VPS35对DRD1的降解可能存在的影响。结果过表达VPS35之后,DRD1蛋白的降解速率比对照组加快了。相反的,在下调VPS35水平后,DRD1的降解速率减慢。另外,VPS35能加速DRD1的溶酶体和泛素蛋白酶体降解,但增加溶酶体降解的效果更加显着。结论 (1) VPS35能够有效调控DRD1的降解速率;(2) VPS35主要通过溶酶体途径调控DRD1的降解。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年10期）
邹辉,原俊朝,王涛,卞建春,刘宗平[6]（2019）在《缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展》一文中研究指出细胞缝隙连接通讯(GJIC)是细胞间最重要的通讯方式之一,缝隙连接斑(GJP)的内化有利于细胞膜上缝隙连接蛋白的更新和细胞应对环境的刺激或改变。细胞通过将GJP内化形成球形缝隙连接体(AGJ)并运送到溶酶体降解,降解主要包括自噬体-溶酶体途径和核内体-溶酶体途径,其中核内体-溶酶体途径有助于缝隙连接蛋白的回收利用。细胞间普遍表达的缝隙连接蛋白43(Cx43)的泛素化和磷酸化修饰对于GJP的内化有重要作用,目前认为这两种化学修饰相互协作完成GJP的内化。论文综述GJP的内化和Cx43的降解及其调控机制,为后续研究提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年10期）
王泽农[7]（2019）在《机制创新推动降解地膜推广应用》一文中研究指出地膜是我国第四大农业生产资料。长期以来，由于重使用、轻回收，回收主体责任落实不到位，在局部地区造成了地膜残留污染，制约了我国农业可持续发展。全生物降解地膜替代技术作为推进农膜回收、解决农田白色污染的主要途径之一，一直缺乏科学、系统的应用评价体系。据了解，(本文来源于《农民日报》期刊2019-10-18）
费云昊,阴钊,丰茂晓,刘燕君,费嘉[8]（2019）在《中药单体小檗碱靶向降解CML特征性蛋白BCR-ABL及其机制的研究》一文中研究指出目的:探讨中药单体小檗碱在慢性粒细胞白血病(CML)中的靶标及其降解CML特征性蛋白BCR-ABL的机制。方法:实验分为小檗碱处理组和非处理组,通过分子模拟对接的方法预测小檗碱在CML中的直接靶标是否为其特征性蛋白BCR-ABL;通过表面等离子体共振成像(SPRi)的方法验证小檗碱与ABL1蛋白的结合。Western blot验证小檗碱作用后BCR-ABL表达量的变化,以及CML细胞内泛素化蛋白酶体途径和BCR-ABL蛋白泛素化的变化。结果:分子模拟对接结果表明,小檗碱可以和ABL1蛋白结合;SPRi实验结果显示小檗碱可以直接和ABL1蛋白的SH3-SH2、PTK及F-actin结构域结合。根据前期实验结果,我们选取5μmol/L小檗碱处理CML细胞4、12和24 h后,Western blot结果显示小檗碱可以时间依赖性地降解CML特征性蛋白BCR-ABL(P<0.05)。小檗碱处理CML细胞后,Western blot结果显示小檗碱可以显着促进细胞的泛素化水平;针对BCR-ABL的免疫沉淀结果显示,小檗碱作用后细胞中BCR-ABL蛋白的泛素化水平显着增强。结论:小檗碱直接靶向CML特征性蛋白BCR-ABL,并且通过增强泛素化蛋白酶体途径来降解BCR-ABL蛋白。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
姚晓雨,王斌,刘宇婷,张晶,刘鑫[9]（2019）在《细胞溶酶体降解A型流感病毒HA蛋白的机制研究》一文中研究指出为研究A型流感病毒HA蛋白在宿主细胞内的降解通路及其机制,本研究首先将表达流感病毒H5亚型HA蛋白的重组质粒和内质网应激通路相关分子XBP1共转染293T细胞,通过检测荧光素酶活性分析HA蛋白引起细胞的内质网应激水平。结果显示HA蛋白在细胞内的表达能够引起内质网应激。进一步进行药物抑制试验,结果显示部分HA蛋白通过溶酶体进行降解。采用RNA干扰、ELISA、药物处理等相关试验对溶酶体降解的3条途径逐一分析,结果显示HA蛋白未通过分子伴侣介导的自噬途径、内吞途径以及巨自噬途径降解。利用表达细胞凝集结构标志蛋白与表达HA蛋白的重组质粒共转染293T细胞,通过观察并经荧光定量,发现HA蛋白在细胞内过表达时发生凝集,随后通过溶酶体降解。本研究结果表明HA蛋白在宿主细胞内错误折迭并诱发内质网应激,错误折迭的蛋白形成凝集结构后通过溶酶体降解。本研究结果初步阐明了HA蛋白通过溶酶体降解的机制,为开发新的抗病毒手段奠定了基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年10期）
巨晓芬,崔双杰,张云玮,徐诗梦,路小婷[10]（2019）在《UPP通路参与铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化的降解调控机制》一文中研究指出目的探讨泛素蛋白酶体途径(UPP)调控铝所致小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)tau蛋白异常磷酸化中的降解机制。方法取对数生长期的N2a细胞随机分为对照组和MG132组。对照组细胞分别予浓度为0和1 mmol/L氯化铝染毒24 h;MG132组细胞予浓度为5μmol/L的MG132预处理6 h后,分别予浓度为0和1 mmol/L氯化铝染毒24 h。染毒结束后,收集细胞,采用免疫印迹法检测N2a细胞中tau-5、P-tau181、P-tau231、P-tau262、P-tau396、热休克蛋白70(Hsp70)羧基末端结合蛋白(CHIP)和Hsp70水平,采用酶联免疫吸附实验测定泛素水平。结果析因分析结果显示,N2a细胞中tau-5、P-tau231、P-tau262、P-tau396、CHIP、Hsp70、泛素的蛋白相对表达水平在氯化铝染毒和MG132处理的主效应及两者的交互效应上均有统计学意义(P<0.05)。在对照组和MG132组,氯化铝染毒的N2a细胞中tau-5、P-tau231、P-tau262、P-tau396、CHIP、Hsp70、泛素的蛋白相对表达水平均高于无氯化铝染毒的N2a细胞(P<0.05)。无论是否予氯化铝染毒,MG132组N2a细胞中的tau-5、P-tau231、P-tau262、P-tau396、CHIP、Hsp70、泛素的蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。N2a细胞中P-tau181蛋白相对表达水平在氯化铝染毒和MG132处理的主效应及两者的交互效应上均无统计学意义(P>0.05)。结论 UPP参与调控铝所致N2a细胞中tau蛋白异常磷酸化的经蛋白酶体降解过程,主要调控了P-tau231、P-tau262、P-tau396位点;UPP通路中CHIP和Hsp70在该过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年05期）
降解机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近日,中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队在《New Phytologist》在线发表研究论文,该论文发现了植物中的一种新型细胞核自噬能够降解病毒蛋白进而抑制病毒的复制和侵染的机制。细胞自噬是细胞质中进化保守的降解途径,已成为对抗入侵病原物的重
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
降解机制论文参考文献
[1].顾怡然,黄文聪,李菊英,李猛.多溴联苯醚的微生物降解机制研究进展[J].生物工程学报.2019
[2].郑庆伟.中国农科院植保所揭示细胞核自噬介导的病毒蛋白降解机制[J].农药市场信息.2019
[3].庄帅,阳海,安继斌,胡倩,张浩.硫酸根自由基对酸性红37的降解动力学与机制[J].纺织学报.2019
[4].王伟伟,李庆刚,张莉鸽,崔洁,于浩.恶臭假单胞菌B6-2的PAHs和二恶英类污染物降解特性及机制解析（英文）[C].中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集.2019
[5].王琛,肖乃安,马琪林,詹奕红.VPS35对多巴胺受体D1降解的调控机制研究[J].中风与神经疾病杂志.2019
[6].邹辉,原俊朝,王涛,卞建春,刘宗平.缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展[J].动物医学进展.2019
[7].王泽农.机制创新推动降解地膜推广应用[N].农民日报.2019
[8].费云昊,阴钊,丰茂晓,刘燕君,费嘉.中药单体小檗碱靶向降解CML特征性蛋白BCR-ABL及其机制的研究[J].中国病理生理杂志.2019
[9].姚晓雨,王斌,刘宇婷,张晶,刘鑫.细胞溶酶体降解A型流感病毒HA蛋白的机制研究[J].中国预防兽医学报.2019
[10].巨晓芬,崔双杰,张云玮,徐诗梦,路小婷.UPP通路参与铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化的降解调控机制[J].中国职业医学.2019