导读:本文包含了皮损区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:特应性皮炎,马拉色菌,实时荧光定量PCR,皮肤
皮损区论文文献综述
陆茂,冉玉平,代亚玲,欧美,吴红梅[1]（2018）在《马拉色菌在特应性皮炎患者皮损区和非皮损区定植情况的研究》一文中研究指出目的探讨马拉色菌在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者面部、上肢、背部皮损区和非皮损区的定植情况。方法选取2016年3—5月四川大学华西医院皮肤科门诊或住院就诊的AD患者共28例,提取28例AD患者面部、上肢、背部皮损区和非皮损区及23例健康对照者相应区域皮肤鳞屑中马拉色菌DNA,经实时荧光定量PCR检测马拉色菌拷贝数,分析马拉色菌定植情况及其与病情严重程度的相关性。结果 AD患者面部皮损区、非皮损区马拉色菌拷贝数明显高于上肢、背部皮损区和非皮损区(P<0.05),AD患者各部位马拉色菌拷贝数与湿疹面积及严重度指数(eczema area and severity index,EASI)评分无相关性(P>0.05),AD患者各部位球形马拉色菌和限制马拉色菌占比合计达80%以上。结论 AD患者皮肤马拉色菌含量与部位有关,与病情严重程度无关,球形马拉色菌和限制马拉色菌是AD患者各部位的优势菌种。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2018年03期）
王羽侬[2]（2018）在《黄褐斑的中医体质辨证分型与皮损区生理特征关系的临床研究》一文中研究指出目的:探讨黄褐斑患者的中医体质分布情况,分析黄褐斑患者面部皮损特征与中医体质要素的相关性,以期为临床辨体治疗黄褐斑提供可参考的临床数据。方法:随机收集2016年1月-2017年12月北京中医药大学东方医院皮肤科门诊的246例黄褐斑患者,采用问卷调查收集患者基本资料,拍照记录患者皮损情况。黄褐斑西医诊断标准:参照全国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组制定的黄褐斑诊疗标准(2010版);中医体质分类:参考由国家中医药管理局主管,中华中医药学会体质分会编制完成的《中医体质分类及判定》标准,结合临床诊断体会,将黄褐斑患者的体质分为9型:阳虚质、阴虚质、气虚质、痰湿质、湿热质、瘀血质、特禀质、气郁质、平和质。其他评价指标:黄褐斑皮损严重程度MASI评分、黄褐斑发生部位、黄褐斑发病因素等。结果:246例黄褐斑患者不同体质类型的皮损类型分布、皮肤类型分布、发病季节分布、加重季节分布、家族史分布无显着性差异。不同体质类型的黄褐斑患者间,其MASI总分分段情况类型有显着性差异:0-10分中,阳虚质所占比例最多;10-20中,气郁质所占比例最多;20-30分及30-40分中,血瘀质所占比例最多。患者的MASI评分总体分布趋势为:血瘀质>湿热质>气郁质>特禀质>阴虚质>阳虚质>痰湿质>气虚质>平和质。不同体质类型间前额及颏部MASI评分的差异不具有统计学意义,而左颧、右颧部评分的差异具有统计学意义。不同体质类型的MASI总分与不同部位MASI分数存在一定相关性,阳虚质、阴虚质、痰湿质、平和质患者的MASI总分与右颧部的MASI分数相关性最大,血瘀质、气郁质、湿热质、气虚质患者的MASI总分与左颧部的MASI分数相关性最大。未发现黄褐斑患者MASI总分与上颌部及颏部MASI评分相关的要素。结论:黄褐斑患者中医体质分型与皮损发生部位及严重程度评分存在一定的相关性,但仍需要大样本研究及更先进的技术进一步验证不同体质类型对黄褐斑皮损生理特征的影响。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01）
陈力槟,林笑娟,黄鸿健[3]（2018）在《中药消痤汤治疗寻常痤疮的效果及对皮损区炎症因子水平的影响》一文中研究指出目的探讨中药消痤汤治疗寻常痤疮的效果及对皮损区炎症因子水平的影响。方法将110例寻常痤疮患者应用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各55例。两组均予以美满环素+维A酸乳膏治疗,观察组在此基础上加用中药消痤汤。比较两组疗效,评估治疗前、治疗3d后皮损区炎症因子水平[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],比较两组治疗前、治疗4周后中医证候积分及生活质量[面部痤疮特异性生活质量调查问卷(QOL-acne)],并记录随访3个月患者复发情况。结果 (1)治疗4周后,观察组临床疗效优于对照组(P<0.05);(2)治疗前,两组皮损区IL-6、IL-8、TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3d后,两组皮损区IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于治疗前(P<0.001),观察组降幅大于对照组(P<0.001);(3)治疗前,两组中医证候积分和QOL-acne得分差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,两组中医证候积分和QOL-acne得分均低于治疗前(P<0.001或P<0.05),观察组降幅大于对照组(P<0.001或P<0.05);(4)观察组治疗有效者复发率低于对照组(P<0.05)。结论中药消痤汤联合西药治疗寻常痤疮效果良好且复发率较低,且有利于降低患者证候积分、改善其生活质量,临床应用价值可观。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2018年02期）
陈友元,丁迎,廖霞[4]（2017）在《局部皮损区及椎旁区封闭治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察》一文中研究指出目的观察局部皮损区及椎旁区封闭治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效。方法对照组:口服加巴喷丁胶囊与甲钴胺片;治疗组:在对照组基础上,加用曲安奈德、盐酸利多卡因、维生素Bl2等混合药液在局部皮损区及椎旁区作封闭治疗。结果治疗组较对照组在疼痛消失及缓解程度上有明显差别,差异有统计学意义(X~2=25.69,P<0.01)。结论局部皮损区及椎旁区封闭治疗带状疱疹后遗神经痛,可使患者局部疼痛迅速缓解,疼痛消失时间明显加快,与对照组相比,治愈率高,治愈时间短。(本文来源于《当代医学》期刊2017年34期）
刘建华[5]（2017）在《ASIC3在缓激肽B1受体激活引起炎性皮损区瘙痒反应中的作用研究》一文中研究指出瘙痒是皮肤疾病和一些系统疾病的常见临床症状之一,严重影响睡眠,降低患者生活质量。急性瘙痒主要由某些致痒物质引起的,慢性瘙痒主要由皮肤疾病和某些系统性疾病引起。临床上治疗瘙痒以传统的抗组胺治疗为主,但对于大多数的慢性瘙痒,效果往往不佳。瘙痒的发病机制至今不是很清楚,目前普遍认为瘙痒并不是由单一因素引起的,而是由致痒物质、皮肤神经纤维、角质形成细胞、皮肤屏障、外周中枢神经系统间的复杂相互作用的结果。常用的完全弗氏佐剂(complete Freund' S adjuvant,CFA)炎症模型进行触诱发痒实验发现,炎症皮损区出现痒觉敏化,并且缓激肽受体(bradykinin receptor,BR)在其中起到关键作用。缓激肽(bradykinin,BK)是目前已知的最强的致痛物质也是重要的致炎因子。缓激肽及其代谢产物des-Arg(9)-bradykinin,des-Arg(10)-kallidin通过结合细胞膜上的特异性缓激肽受体发挥生物作用。缓激肽受体是一种九肽段蛋白耦联受体(G.protein.coupled receptor,GPCR)受体。正常生理情况下B1R除中枢神经系统组少量表达外其他组织几乎不表达,而在细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、炎症、创伤等情况诱导下迅速表达,是一种诱导性表达受体。皮内注射B1R受体激动剂可引起CFA炎症模型小鼠产生搔抓行为,但B1R受体激动剂引起瘙痒的下游机制至今不是很清楚。有研究指出机体炎症,对应的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)酸敏感性离子通道(Acid-sensing ion channels,ASICs)表达上升,干皮症小鼠ASIC3基因敲除或使用特异阻断剂均可使搔抓行为减弱。B1R激动剂引起瘙痒是否与背根神经节上ASIC3表达增加有关值得进一步深入探讨。研究方法:模型制备:C57BL/6J鼠七氟醚麻醉后颈背部皮肤剃毛,皮内注射CFA,96h后进行行为学观察。实验前置于Plexiglas盒内适应30 min,麻醉后腹腔预注射ASIC3阻断剂APETx2,对照组腹腔注射生理盐水,腹腔注射后立即放入Plexiglas盒内。30min后,于七氟醚麻醉后颈背部炎性皮损区皮内注射BIR激动剂,放入Plexiglas盒内观察小鼠后肢搔抓药物注射部位的次数,每只小鼠的观察时间为30 min。观察结束后处死取相应节段DRG,western blot检测DRG中ASIC3表达情况。为进一步探讨ASIC3参与瘙痒是否具有选择性,本研究检验了 APETx2是否能抑制DCP模型小鼠自发痒以及急性致痒物质:氯喹(chloroquine,CQ),内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、48/80 混合物(48/80 compound)诱发的瘙痒。结果:1.抑制ASIC3通路显着减弱小鼠B1R激动剂诱发的炎性皮损区瘙痒行为。较对照组,实验组腹腔预注射APETx2明显减弱小鼠的搔抓行为(Figl-1,*P<0.05),表明ASIC3参与B1R激动剂诱发的瘙痒。2.抑制ASIC3通路只能减弱某些致痒物质引起的瘙痒。腹腔预注射APETx2明显减弱氯喹引起的瘙痒(Fig2-2,*P<0.05),但对48/80compound,ET-I引起的搔抓行为无明显减弱作用(Fig2-2,*P>0.05).3.抑制ASI3通路减弱DCP自发痒模型小鼠的搔抓行为。实验组腹腔注射APETx2小鼠30min内搔抓次数显着较对照组减少(Fig2-1,*P<0.05)。4.皮肤炎症刺激引起DRG上ASIC3表达增加。CFA引起的炎症皮损区对应节段的DRG上ASIC3表达较正常鼠有明显的增加(Figl-2)。结论:炎症刺激引起DRG上ASIC3表达上调。ASIC3通路参与B1R激动剂及CQ引起的瘙痒,但不参与ET-1、48/80compound引起的瘙痒。结论ASIC3可能参与B1R激活引起瘙痒的下游机制ASIC3参与瘙痒的调节具有选择性(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-01）
罗光浦[6]（2016）在《窄谱中波紫外线耐受白癜风皮损区SCF、IL-6表达的临床研究》一文中研究指出目的:探讨窄谱中波紫外线(Narrow Band Ultraviolet,NB-UVB)对白癜风患者皮损内SCF及IL-6的影响。方法:选取30例白癜风患者,应用ELISA、RT-PCR等方法测定在窄谱中波紫外线治疗前A1组(未经照射组)及治疗后A2组(显效期皮损组)、A3组(平台期皮损组)SCF及IL-6含量及角质形成细胞SCF m RNA及IL-6 m RNA的表达量。同时测定正常皮肤对照组SCF及IL-6含量及角质形成细胞SCF m RNA及IL-6 m RNA的表达量。结果:A1组与正常皮肤对照组相比,IL-6及IL-6m RNA平均水平明显降低,SCF及SCFm RNA平均水平明显偏高。窄谱紫外线照射20次后,A3组与正常皮肤对照组相比,IL-6及IL-6m RNA平均水平差异无统计学意义,SCF及SCFm RNA平均水平差异无统计学意义。窄谱紫外线照射20次及10次后,A3组与A2组相比,IL-6及IL-6m RNA平均水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),SCF及SCFm RNA平均水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-6在经UVB照射10次及20次后逐步恢复至正常水平,可能是UVB治疗白癜风的机制之一。SCF在经UVB照射20次后其含量下降,可能是白癜风患者进入平台期的原因之一。(本文来源于《现代养生》期刊2016年10期）
刘玉英[7]（2016）在《缓激肽B1受体在慢性炎性皮损区痒感觉中的作用》一文中研究指出研究背景及目的痒所描述的是一种引起机体产生抓挠欲望的不愉快感觉,其被认为是机体的一种自我防护反应。最近的研究表明：痒是一种独立于痛温触压觉之外的躯体感觉,同时,神经纤维与非神经纤维的细胞共同参与异常痒感觉的发生发展,这种观点逐渐受到人们的关注。皮肤作为机体最大感受器官,有密集的感觉神经纤维分布,是各种机体感受的初始阶段。特应性皮炎患者伴有难治性的瘙痒感觉,该症状与患者局部皮损区慢性炎性微环境息息相关。慢性全身性疾病如肾脏疾病、肝脏疾病、胆道疾病、恶性肿瘤或艾滋病等也常伴随慢性难治性瘙痒,该症状应用传统抗组胺药物治疗无效。慢性痒感觉与急性瘙痒感觉不同,搔抓行为不能减轻其瘙痒感受,反而可以诱发瘙痒感觉,从而形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”恶性循环加重瘙痒感觉。课题组前期研究观察到在痛敏研究常用CFA模型中,局部皮损区应用致痛物质缓激肽诱发小鼠搔抓反应,且小鼠搔抓反应不能为应用吗啡所减弱,缓激肽B1受体参与此异常痒感觉的调节。同时,TRPV1抑制剂辣椒平对缓激肽在CFA炎性皮损区引起的异常痒感觉并没有明显影响,认为CFA炎性皮损区缓激肽引起瘙痒发生机制与其他机制所引起瘙痒不同。特应性皮炎患者血浆和组织激肽释放酶水平增加,这两种酶可使无活性的激肽原释放出活性激肽,包括缓激肽和胰激肽。缓激肽是肽类物质,不能透过细胞膜,需要与细胞膜上特异性受体结合才能发挥生物学作用。通常情况下,缓激肽对B2R具有激活作用,但必须通过羧肽酶作用水解为des-Arg(9)-bradykinin或者des-Arg(10)-kallidin才能激活B1受体。缓激肽是介导炎症反应重要的炎性肽,是目前已知的最强致痛物质及重要的炎症介导因子,同时也有研究认为其可参与多种生物活性物质的调节,或是直接激活或间接增敏TRPV1通道。缓激肽作用于激肽B1受体(kinin B1 Receptor, B1R)和激肽B2受体(kinin B2 Receptor, B2R),都是细胞型G蛋白偶联受体,B2R为组成性表达,激活后很快内化失活,B1R在正常生理状态下除在中枢神经系统组成性表达以外几乎不表达,而在白介素、细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)、创伤、炎症等多种情况下诱导而快速产生,是一种可诱导性受体,能被持续激活而不失活。那缓激肽受体是否参与慢性炎性环境慢性自发性瘙痒感觉形成,其不同受体在该过程中的意义有待说明。我们选择关于慢性痒感觉研究常用的二苯基环丙烯酮(diphenylcyclopropenone DCP)引起的接触性皮炎模型,观察探究缓激肽受体在慢性炎性自发性瘙痒中的可能调节形式及机制。研究方法本研究均选用雄性SPF级C57BL/6J小鼠,鼠龄5～6周龄,体重20～25g,购置于广东省医学实验动物中心(中国,佛山)。实验动物的使用及处理方法均符合广东省医学科学院动物实验伦理委员会的要求,并严格按照规定减少动物痛苦,尽可能减少实验动物的使用数量。小鼠于实验前在七氟醚麻醉下颈背部皮肤剃毛,分别于第一天及第七天在颈背部剃毛区域局部涂抹1%DCP 0.1ml(或者溶剂丙酮对照组),之后进行行为学观察,观察前放置于透明塑料盒(22cm×12cm×10cm)内预适应30min,观察时间为30min,一只动物只做一次实验。首先对模型构建评价。成功建立小鼠颈背部慢性炎症自发性瘙痒模型后,根据预实验观察小鼠自发性瘙痒情况后选择DCP涂抹后第十天,将小鼠于实验前30min给予B1R拮抗剂/B2R拮抗剂/蛋白酶抑制剂。C57小鼠在行为学观察后,在七氟醚麻醉后取颈背部炎性皮损区(或者丙酮对照组)全层皮肤,蛋白表达量检测的部分离体后立即放入液氮中保存过夜再放入.80℃长期保存；mRNA表达水平检测的标本离体后采用以DEPC水去RNA酶处理后的组织,剪切至长度约3-5mm组织块,即用RNALater完全浸没后,4℃过夜,弃去RNALater后.80℃长期保存。之后用于检测Bdkrb1蛋白及mRNA表达水平。用于原位组织染色的标本在行为学观察后,在七氟醚麻醉后以4%多聚甲醛溶液进行心脏灌注,灌注成功约10分钟左右,取颈背部炎性皮损区(或者丙酮对照组)全层皮肤投入4%多聚甲醛中常温固定过夜。再取出皮肤标本进行脱水处理及石蜡包埋,切片,恒温箱中45℃拷片过夜或60℃ 2小时后行原位组织染色。为进一步研究B1R在角质形成细胞的功能,进行体外实验设计。培养稳定表达PAR1及PAR2受体的人HaCaT细胞株,观察PAR2受体激活B1R的表达变化,并对其可能机制进行探索。同时评价B1R对HaCaT细胞增殖与分化功能的影响。结果1.DCP炎性皮损区可引起自发性搔抓行为DCP局部涂抹能够建立稳定的皮肤接触性皮炎模型,包括出现皮肤红斑,继而产生毛囊增生等。本研究亦利用DCP这一特性在小鼠颈背部局部涂抹,使其产生慢性炎症及自发性搔抓。分别于第一天及第七天在两组小鼠颈背部局部涂抹DCP,小鼠颈背部二次局部涂抹DCP后,可在DCP涂抹后一天产生自发性搔抓行为,在二次涂抹后第一天(开始涂抹第8天)产生强而密集的自发性搔抓,到第十天达到高峰,30分钟内自发性搔抓次数达到168±53.48次,随后随着时间的推移递减。因此,为研究DCP模型自发性瘙痒的发生机制,我们均在DCP涂抹后第十天进行本研究其他各项实验。2.B1R参与DCP模型小鼠炎性皮损区自发性搔抓行为DCP应用后第十天的小鼠分别腹腔注射选择性B1R拮抗剂、B2R拮抗剂,剂量同本课题组CFA模型,或者激肽释放酶抑制剂,给药30min后持续观察小鼠的搔抓反应。与对照组相比,全身应用激肽释放酶抑制剂显着抑制DCP动物模型自发性瘙痒行为,9.83±11.92次(P=0.0208,图1.2,表1.2),10mg/kg的B1R拮抗剂全身用药可使小鼠30min内的搔抓次数从113.1±86.3 1减少至30.33±34.93次,而B2R抑制剂对该动物模型的自发性搔抓反应无明显影响。3.B1R在DCP模型局部皮损区表达增加在C57小鼠颈背部DCP炎性模型,小鼠的自发性搔抓行为及相关药物处理行为学数据显示B1R参与炎性皮损区自发性痒感觉发生过程,但B1R在炎性皮损区的表达量未定性定量评价,故应用分子生物学相关方法进一步研究B1R在炎性皮损区的表达量。检测DCP模型炎性皮损区皮肤组织B1R的mRNA及蛋白表达水平及组织原位表达情况。Western Blot、Q-PCR检测B1R表达水平可见B1R蛋白及mRNA水平表达上调,B1R蛋白免疫组织化学染色结果显示,B1R蛋白在DCP模型组小鼠皮肤组织中表达升高,强阳性信号主要分布于表皮基底层到棘细胞层及真皮的部分细胞。4.DCP模型小鼠皮损组织,B1R主要表达于角质形成细胞,而非末梢神经纤维。已有实验证据表明B1R在正常神经系统固有表达,那在外周组织中,在感觉形成的初始阶段,B1R是否表达于神经末梢直接参与感觉形成仍不清楚。我们应用免疫荧光双染技术检测发现：B1R与PGP9.5不具有明显共定位信号。5.激活人永生化角质形成细胞HaCaT细胞株PAR2受体,B1R的表达增加,可能机制是通过激活NF-κB通路动物模型结果提示B1R直接参与DCP慢性炎性模型中动物的搔抓行为,进一步定位分析提示B1R在小鼠皮肤上皮基底层到棘细胞层表达量较高。为进一步分析B1R在上皮分布的意义,根据组织定位分析中的结果提示,我们培养固定表达PAR1及PAR2受体的人HaCaT细胞株,PAR2受体激动剂(SLIGKV-NH2 100 μM)预处理HaCaT细胞24小时,B1R的基因转录及蛋白水平表达量均增加,具有统计学意义。之后,应用NF-κB通路抑制剂PDTC(25州)可显着减少PAR2受体激动剂预处理所致的B1R升高,具有统计学意义。提示PAR2受体激动剂可以通过NF-κB通路参与B1R的表达调控,进一步参与慢性炎症的发生发展。PAR2受体激动剂预处理HaCaT细胞,B1R拮抗剂(R892)并未影响上皮分化相关蛋白filaggrin的转录水平,同时对该细胞株的增殖功能也没有明显影响。在该细胞株中瞬时转染BDKRB1,同时使用B1R激动剂预处理也得到相同的结果,也即B1R激活不影响HaCaT细胞增殖与分化功能。结论1.B1R参与DCP模型小鼠炎性皮损区自发性搔抓行为；2.DCP模型小鼠局部皮损区,B1R表达增加；3.DCP模型小鼠局部皮损区,B1R主要表达于角质形成细胞,而非末梢神经纤维上；4.在人永生化角质形成细胞HaCaT细胞株,PAR2受体激动剂通过NF-κB通路参与B1R的表达调控,B1R激活不直接影响HaCaT细胞增殖与分化功能。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-05-01）
常国祥,柏化丽[8]（2015）在《门诊皮损区注射治疗老年带状疱疹的临床观察》一文中研究指出老年人是带状疱疹的多发人群,且病情较重,易形成带状疱疹后神经痛(PHN)[1]。PHN严重影响老年生活质量,在急性带状疱疹(AHZ)期采取有效治疗手段,降低PHN的发生尤为重要。AHZ为社区常见疾病[2],多在门诊治疗,神经阻滞治疗有确切效果,但技术要求高,限制其门诊应用。门诊皮损区注射治疗,可替代神经阻滞,取得较好(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年21期）
余国豪,林永坚[9]（2015）在《自体疣原皮损区埋植法治疗成人跖疣的疗效观察》一文中研究指出目的:观察自体疣原皮损区埋植法治疗跖疣的临床疗效。方法:将广州市越秀区人民街社区卫生服务中心2008年5月-2011年5月收治的120例跖疣患者随机分成观察组和对照组各60例,观察组采用自体疣原皮损区埋植法,对照组采用上肢叁角肌下缘内侧皮下组织疣体种植法,术后1~3个月后比较两组的治疗效果,6个月~3年进行随访观察疣体复发情况。结果:术后1~3个月,观察组跖疣疣体自行消退,不留痕迹,疣体消失后随访6个月~3年总有效率93.33%。对照组疣体消失后随访6个月~3年总有效率76.67%。观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:自体疣原皮损区埋植术治疗跖疣疗效显着,无不良反应,复发率低。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2015年07期）
史永俭,刘园园,刘瑛,张春敏[10]（2014）在《NB-UVB照射对白癜风皮损区IL-6、IL-18、TNF-α以及slCAM-1水平的影响》一文中研究指出目的:确定NB-UVB照射对白癜风局部皮损组织液细胞因子IL-6、IL-18、TNF-α以及s1-CAM-1水平的影响。方法:NB-UVB照射白癜风皮损区30次,采用ELISA法检测白癜风患者NBUVB照射前后局部皮损组织液中IL-6、IL-18、TNF-α以及slCAM-1水平。结果:皮损区组织液中IL-6为0.316±0.237 ng/mL,低于健康人群,IL-18为0.925±0.419 ng/mL、TNF-α为1.012±0.473 ng/mL、slCAM-1为1.162±0.386 ng/mL,均高于健康人群。经NB-UVB照射后,复色区各细胞因子水平基本恢复正常。结论:NB-UVB可能通过对细胞因子的调节起到治疗白癜风的作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2014年12期）
皮损区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黄褐斑患者的中医体质分布情况,分析黄褐斑患者面部皮损特征与中医体质要素的相关性,以期为临床辨体治疗黄褐斑提供可参考的临床数据。方法:随机收集2016年1月-2017年12月北京中医药大学东方医院皮肤科门诊的246例黄褐斑患者,采用问卷调查收集患者基本资料,拍照记录患者皮损情况。黄褐斑西医诊断标准:参照全国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组制定的黄褐斑诊疗标准(2010版);中医体质分类:参考由国家中医药管理局主管,中华中医药学会体质分会编制完成的《中医体质分类及判定》标准,结合临床诊断体会,将黄褐斑患者的体质分为9型:阳虚质、阴虚质、气虚质、痰湿质、湿热质、瘀血质、特禀质、气郁质、平和质。其他评价指标:黄褐斑皮损严重程度MASI评分、黄褐斑发生部位、黄褐斑发病因素等。结果:246例黄褐斑患者不同体质类型的皮损类型分布、皮肤类型分布、发病季节分布、加重季节分布、家族史分布无显着性差异。不同体质类型的黄褐斑患者间,其MASI总分分段情况类型有显着性差异:0-10分中,阳虚质所占比例最多;10-20中,气郁质所占比例最多;20-30分及30-40分中,血瘀质所占比例最多。患者的MASI评分总体分布趋势为:血瘀质>湿热质>气郁质>特禀质>阴虚质>阳虚质>痰湿质>气虚质>平和质。不同体质类型间前额及颏部MASI评分的差异不具有统计学意义,而左颧、右颧部评分的差异具有统计学意义。不同体质类型的MASI总分与不同部位MASI分数存在一定相关性,阳虚质、阴虚质、痰湿质、平和质患者的MASI总分与右颧部的MASI分数相关性最大,血瘀质、气郁质、湿热质、气虚质患者的MASI总分与左颧部的MASI分数相关性最大。未发现黄褐斑患者MASI总分与上颌部及颏部MASI评分相关的要素。结论:黄褐斑患者中医体质分型与皮损发生部位及严重程度评分存在一定的相关性,但仍需要大样本研究及更先进的技术进一步验证不同体质类型对黄褐斑皮损生理特征的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮损区论文参考文献
[1].陆茂,冉玉平,代亚玲,欧美,吴红梅.马拉色菌在特应性皮炎患者皮损区和非皮损区定植情况的研究[J].成都医学院学报.2018
[2].王羽侬.黄褐斑的中医体质辨证分型与皮损区生理特征关系的临床研究[D].北京中医药大学.2018
[3].陈力槟,林笑娟,黄鸿健.中药消痤汤治疗寻常痤疮的效果及对皮损区炎症因子水平的影响[J].右江民族医学院学报.2018
[4].陈友元,丁迎,廖霞.局部皮损区及椎旁区封闭治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察[J].当代医学.2017
[5].刘建华.ASIC3在缓激肽B1受体激活引起炎性皮损区瘙痒反应中的作用研究[D].南方医科大学.2017
[6].罗光浦.窄谱中波紫外线耐受白癜风皮损区SCF、IL-6表达的临床研究[J].现代养生.2016
[7].刘玉英.缓激肽B1受体在慢性炎性皮损区痒感觉中的作用[D].南方医科大学.2016
[8].常国祥,柏化丽.门诊皮损区注射治疗老年带状疱疹的临床观察[J].实用医学杂志.2015
[9].余国豪,林永坚.自体疣原皮损区埋植法治疗成人跖疣的疗效观察[J].深圳中西医结合杂志.2015
[10].史永俭,刘园园,刘瑛,张春敏.NB-UVB照射对白癜风皮损区IL-6、IL-18、TNF-α以及slCAM-1水平的影响[J].中国麻风皮肤病杂志.2014