论文摘要
背景和目的:应激性溃疡或急性胃粘膜病变是机体在多种危重情况下如严重烧伤、外伤、出血性休克等发生时而发生的急性应激性病变,该病ICU发病率可达60%,且有较高的死亡率,所以一直倍受众多学者的重视。但是关于应激时胃内胆汁反流与应激性溃疡关系的研究却甚少。本研究旨在证实应激时胃内胆汁反流的存在,进而探讨应激时幽门区神经递质的变化对于胃内胆汁反流的影响以及铝碳酸镁干预对应激状态下胃粘膜的保护机制。 方法:采用冷束缚应激方法复制应激性溃疡的模型,将85只SD大鼠分为4组,对照组10只;实验组30只;拮抗剂干预组25只;预防组20只。分别检测其胃内胆汁酸的浓度,胃黏膜的溃疡指数（用Guth评分）以及pH值。用放免试剂盒检测幽门区降钙素基因相关肽含量,用生化试剂盒检测幽门区一氧化氮的含量。 结果:应激后1h幽门区一氧化氮含量达到峰值,应激后2h胃内胆汁酸和pH值均达到峰值,应激后4h胃内溃疡指数达到峰值。而幽门区降钙素基因相关肽也在应激后4h降到波谷。而左旋精氨酸甲酯（一氧化氮拮抗剂）即L-NAME干预组的胃内胆汁酸浓度以及溃疡指数较生理盐水对照组显著降低。降钙素基因相关肽拮抗剂（hCGRP8-37）干预组胃内胆汁酸浓度较干预对照组降低,但其降低程度要弱于L-NAME干预组,但溃疡指数却有明显变化。而铝碳酸镁干预组的胃内胆汁酸浓度以及溃疡指数较生理盐水对照组显著降低,而胃内pH值却明显升高。 结论:应激结束后2h胃内胆汁酸达到峰值,较应激前增加约13倍。幽门区一氧化氮含量变化与胃内胆汁酸的反流量相关。而L-NAME干预,使幽门区一氧化氮含量减少,幽门松弛程度降低,胆汁酸反流量也随之减少。而幽门区降钙素基因相关肽含量与溃疡指数存在一定负相关,提示其与胃粘膜保护有一定联系。应激前半小时铝碳酸镁干预可明显络合胃内胆汁酸并降低其浓度,进而降低溃疡指数,同时提高胃内pH值,故可以有效的保护应激状态下的胃粘膜。
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