脉通方对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体细胞凋亡及其相关因素的影响

论文摘要

目的:观察脉通方对糖尿病性勃起功能障碍（DMED）大鼠阴茎海绵体组织细胞凋亡相关蛋白表达的影响,以及本方对DMED大鼠阴茎海绵体组织细胞超微结构的影响,为临床糖尿病并发症的防治提供理论依据。方法:采用Sprague Dawley大鼠（SD大鼠）50只,适应性喂养1周后随机抽取10只作为正常组,其余40只采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法造糖尿病大鼠模型,餐后2h血糖＞16.7mmol/l为DM成模;DM大鼠成模后正常饮食喂养15周后,每只大鼠用阿朴吗啡（APO）试验测定是否成糖尿病性勃起功能障碍（DMED）模,DMED大鼠成模后随机分组为治疗组、模型组;治疗组给以脉通方水煎液,模型组及正常组均给以等量蒸馏水,灌胃15天后断颈处死。观测一般状况、血糖、血清超氧化物歧化酶等指标以及海绵体组织细胞凋亡相关蛋白的表达,在光镜及电镜下分别观察海绵体组织超微结构的病理改变。结果:按设计方案灌胃15后,治疗组血糖较模型组血糖降低,但仍高于正常组（p＜0.05）;血清超氧化物岐化酶值治疗组与模型组差异无统计学意义（p＞0.05）;凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达治疗组高于模型组,差异无统计学意义（p＞0.05）,凋亡促进蛋白Bax的表达治疗组低于模型组（p＜0.05）,Bcl-2/Bax比值治疗组高于模型组（p＜0.05）;Caspese3表达各组之间无显著差异;光镜下组织病理改变治疗组与模型组相比,无明显差异;电镜下细胞超微结构改变治疗组与模型组有一定差异。结论:中药脉通方明显降低血糖、上调细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调凋亡促进因子Bax的表达,上调Bcl-2/Bax的比值,从而降低或延缓细胞凋亡;改善高血糖所致组织氧化应激损伤,保护细胞超微结构及细胞的完整性,从而减轻或延缓糖尿病高糖毒性所致的组织结构病理改变,在一定程度上延缓DMED发病或者减轻其病理损伤。

论文目录

• 缩略词表
• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 实验研究
• 1.材料
• 1.1 实验动物
• 1.2 饲养环境
• 1.3 药品与试剂
• 1.4 主要仪器
• 2.方法
• 2.1 分组及给药方法
• 2.2 观察指标及方法
• 2.3 统计学方法
• 3.结果
• 3.1 一般状况
• 3.2 血糖
• 3.3 血清超氧化物歧化酶（SOD）
• 3.4 凋亡促进蛋白Bax
• 3.5 凋亡抑制蛋白B淋巴细胞瘤（Bcl-2）
• 3.6 Bcl-2/Bax
• 3.7 半胱天冬酶3（Caspase-3）
• 3.8 病理结构
• 3.8.1 光镜下病理结构改变
• 3.8.2 电镜下病理结构改变
• 4.小结
• 讨论
• 1.动物模型评价
• 2.祖国医学对本病的认识
• 3.本方立法与组方原理
• 4 本方作用探讨
• 4.1 对超氧化物歧化酶SOD活性的影响
• 4.2 对Bcl-2与Bax表达及Bcl-2/Bax比值的影响
• 4.3 对Caspase-3表达的影响
• 4.4 对组织结构病理改变的影响
• 4.5 对细胞超微结构的影响
• 4.6 前期成果
• 结论
• 问题与展望
• 致谢
• 参考文献
• 综述
• 附图
• 论文发表及科研情况