肿瘤坏死因子位点论文-李计来,崔文禹,王欣怡,刘敬,郝少杰

肿瘤坏死因子位点论文-李计来,崔文禹,王欣怡,刘敬,郝少杰

导读:本文包含了肿瘤坏死因子位点论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:内部核糖体结合位点,人肿瘤坏死因子-α,单克隆抗体,CHO细胞

肿瘤坏死因子位点论文文献综述

李计来,崔文禹,王欣怡,刘敬,郝少杰[1](2017)在《内部核糖体结合位点介导的叁顺反子抗人肿瘤坏死因子-α单克隆抗体表达质粒的构建及在CHO细胞中的表达》一文中研究指出目的构建内部核糖体结合位点(internal ribosome entry site,IRES)介导的叁顺反子抗人肿瘤坏死因子-α(human tumor necrosis factor-α,hTNF-α)单克隆抗体的表达质粒,并在CHO细胞中进行表达。方法采用重迭延伸PCR(gene splicing by overlap extension PCR,SOE-PCR)技术扩增hTNF-α抗体的轻、重链基因,并与IRES基因连接,将连接产物LC-IRES-HC基因克隆至pOptiVEC~(TM)-TOPO~?TA载体,构建单表达载体pOptiVEC-LIH。将单表达载体pOptiVEC-LIH及共转染载体pOptiVEC-HC和pcDNA3.3-LC分别电转至CHODG44细胞,经氨甲喋呤(methotrexate,MTX)加压筛选稳定转染细胞,有限稀释法筛选高表达单克隆细胞株,并采用3 L反应罐对高表达株进行补料批次发酵培养。结果经测序鉴定,单表达载体pOptiVEC-LIH构建正确。瞬时转染后,单表达载体pOptiVEC-LIH转染组的抗体表达量明显高于共转染载体p Opti VEC-HC和pcDNA3.3-LC(P<0.05);经稳定转染有限稀释筛选后,共获得132个克隆,其中A值>2.0的克隆有18株,应用3 L反应器补料批次发酵培养,其表达量可达250 mg/L。结论成功构建了叁顺反子抗hTNF-α单克隆抗体的表达质粒,并在CHO细胞中进行了表达。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2017年12期)

温伟为,王玉[2](2017)在《肿瘤坏死因子-α-308位点多态性与系统性红斑狼疮相关性的Meta分析》一文中研究指出目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)-α-308位点多态性与系统性红斑狼疮(SLE)易感性的相关性。方法:检索Pub Med、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库,检索时间为1997年1月—2015年4月。按照纳入和排除标准收集TNF-α-308位点多态性与SLE易感性的相关性研究的文献,并对其进行质量评价,用Rev Man5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入24篇文献,共有SLE患者4104例,健康对照5580例。对总体人群进行Meta分析,发现等位基因A与SLE相关[OR=1.68,95%CI(1.36,2.07),P<0.01];将人群按地域分层,发现TNF-α-308 A等位基因与欧洲人群[OR=2.08,95%CI(1.59,2.71),P<0.001],亚洲人群[OR=1.44,95%CI(1.04,2.01),P=0.03]SLE易感性相关。结论:欧洲人群和亚洲人群中TNF-α-308位点多态性可能与SLE易感性有关。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2017年01期)

何丹华,徐健,符红阳,陈知英[3](2016)在《肿瘤坏死因子-α基因238位点多态性与东亚人群银屑病易感性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因238位点多态性与东亚人群银屑病的关系。方法分别检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库、维普数据库和万方数据库,按照纳入、排除标准纳入研究,并评价质量。Meta分析通过Stata 12.0进行。结果最终纳入8篇病例对照研究。Meta分析结果显示,尚不能认为TNF-α238各基因型与银屑病易感性相关(P均>0.05)。通过Begg’s和Egger检验判断发表偏倚,所有基因型均不存在发表偏倚(P均>0.05)。结论东亚人群TNF-α基因238位点多态性与银屑病易感性不相关,但尚需进一步研究加以验证。(本文来源于《临床医学》期刊2016年12期)

王代燕,徐健,李林峰,何莲[4](2015)在《肿瘤坏死因子-α 238 G/A位点基因多态性与宫颈癌易感性的Meta分析》一文中研究指出目的采用Meta分析的方法评价肿瘤坏死因子-α(TNF-α)238G/A位点基因多态性与宫颈癌的相关性。方法通过Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库(1979~2014.1)、维普数据库(1989~2014.1)和万方资源数据库(2000~2014.1)检索有关TNF-α238G/A基因多态性与宫颈癌发病风险关系的文献,按照纳入与排除标准选择文献并评价质量,而后提取有效数据进行Meta分析。结果最终纳入8个病例对照研究。Meta分析结果显示总的人群TNF-α238G/A基因多态性与宫颈癌易感性有关联〔A vs G;(GA+AA)vs GG;GA vs(AA+GG)〕(均P<0.05);亚组分析也显示白种人A vs G;(GA+AA)vs GG;GA vs(AA+GG)差异均有统计学意义(均P<0.05),而亚洲人种所有模型中差异均无统计学意义(均P>0.05);通过Bgger's检验判断发表偏倚,结果可见所有研究中均不存在发表偏倚,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论白种人TNF-α238G/A基因多态性与宫颈癌易感性存在相关性,但仍需大样本的高质量研究进一步验证。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年26期)

余锋,陈银河,刘晓敏,申才良[5](2015)在《肿瘤坏死因子-α基因启动子238位点单核苷酸多态性与脑梗死易感性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α基因启动子区238位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与脑梗死(cerebral infarction,CI)易感性的关联情况。方法通过中国生物医学文献数据库、中国期刊网全文数据库、万方、维普,Pub Med、Cochrane图书馆、Ovid SP、Wiley Online图书馆、EBSCO、Elsevier Science Direct、Springer Link数据库检索TNF-α-238位点SNP与CI相关的病例-对照研究,利用Rev Man 5.3和Stata 12.0软件对各研究数据进行综合统计分析。结果共纳入10篇文献,包括4 042例CI患者和3 655例对照。CI组与对照组相比,GG基因型频率(OR=0.72,95%CI:0.55~0.96,P=0.020)、G等位基因频率(OR=0.69,95%CI:0.50~0.95,P=0.020)、A等位基因频率(OR=1.46,95%CI:1.06~2.01,P=0.020)差异有统计学意义,提示携有GG基因型和G等位基因者罹患CI的风险降低、携有A等位基因者罹患CI的风险增高。结论TNF-α基因启动子区238位点SNP与CI易感性之间有关联性。(本文来源于《中华疾病控制杂志》期刊2015年07期)

王代燕,李林峰,何莲[6](2015)在《肿瘤坏死因子α308G/A位点基因多态性与宫颈癌易感性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价肿瘤坏死因子α(TNF-α)308G/A位点基因多态性与宫颈癌发生风险的关系。方法:检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库(1979—2014.1)、维普数据库(1989—2014.1)和万方医学数据库(2000—2014.1)有关TNF-α308G/A基因多态性与宫颈癌发病风险关系的文献,按照纳入、排除标准选择试验并评价质量,从中提取有效数据进行Meta分析。结果:最终纳入16篇病例对照研究。Meta分析结果显示,总人群的TNF-α308G/A中A vs.G基因型与宫颈癌易感性差异有统计学意义(OR=1.242,95%CI为1.044~1.478,P=0.014)。亚组分析显示,亚洲人各基因型均不能增加宫颈癌发病风险(均P>0.05)。白种人中基因型A vs.G(OR=1.299,95%CI为1.052~1.603,P=0.015),AA vs.GG(OR=1.627,95%CI为1.044~2.534,P=0.031),AA vs.(GA+GG)(OR=1.616,95%CI为1.033~2.527,P=0.036),与宫颈癌发生差异有统计学意义。非洲人中基因型GA vs.GG(OR=1.533,95%CI为1.023~2.297,P=0.039),GA vs.(AA+GG)(OR=1.531,95%CI为1.024~2.291,P=0.038),与宫颈癌发生有关。通过Bgger′s及Egger′s检验判断发表偏倚,结果可见A vs.G(P分别为0.029及0.030)存在发表偏倚。结论:TNF-α308G/A基因可能增加宫颈癌发病风险,但仍需大样本的高质量研究进一步证实。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2015年03期)

李得春[7](2015)在《肿瘤坏死因子α308和肿瘤坏死因子α238位点基因多态性与藏族骨关节结核发病关系研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α308、TNF-α238位点基因多态性与藏族骨关节结核发病的关系。方法采用单纯随机抽样法选取2012年10月—2013年10月在青海大学附属医院关节骨病科住院治疗,根据病史、临床表现、X线检查、细菌学检查及病理组织学检查等确诊为骨关节结核的青海地区藏族患者65例为试验组,选取同时段本院青海地区藏族体检健康者50例为对照组。采集受试者清晨空腹外周静脉血3 ml,提取其白细胞基因组DNA;采用等位基因特异引物聚合酶链反应(AS-PCR)分析TNF-α308、TNF-α238位点基因多态性。结果两组TNF-α308位点等位基因、基因型频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组TNF-α308 G/A、A/A基因型频率与对照组比较,差异有统计学意义(χ2=5.85,P<0.05)。两组TNF-α238位点等位基因频率比较,差异无统计学意义(χ2=2.33,P>0.05);TNF-α238位点基因型频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论青海地区藏族骨关节结核患者中TNF-α308 A存在过度表达,且TNF-α308位点基因多态性与青海地区藏族骨关节结核的发病可能有关系;TNF-α238位点基因多态性与青海地区藏族骨关节结核的发病可能无关系。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年06期)

汪海涛,凌敏[8](2014)在《肿瘤坏死因子-α基因rs1800629位点多态性与维吾尔族睡眠呼吸暂停综合征关系》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因rs1800629位点多态性与维吾尔族阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的关系。方法维吾尔族OSAHA患者78例(OSAHA组)和体检健康者78例(对照组),2组采用PCR产物直接测序法对TNF-α基因rs1800629位点进行分型并比较。结果 OSAHA组TNF-α基因rs1800629位点GG、GA、AA基因型频率分别为69.2%、20.5%、10.3%,对照组分别为84.6%、12.8%、2.6%,差异有统计学意义(P<0.05);OSAHA组TNF-α基因rs1800629位点A等位基因频率(25.6%)明显高于对照组(9.6%)(P<0.05),G等位基因频率(74.4%)与对照组(90.4%)比较差异无统计学意义(P>0.05);多因素logistic回归分析结果显示,A等位基因(OR=1.176,95%CI:1.141~1.212,P=0.001)、GA基因型(OR=1.517,95%CI:1.361~1.691,P=0.001)和AA基因型(OR=6.676,95%CI:1.482~3.008,P=0.001)是患OSAHS的危险因素。结论新疆维吾尔族OSAHA发病与TNF-α基因rs1800629位点多态性相关。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2014年12期)

韦艳丹,曾华松[9](2014)在《广州地区汉族儿童白细胞介素-6基因174位点及肿瘤坏死因子β基因NcoI位点多态性分析》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-6(IL-6)基因(-174)位点及肿瘤坏死因子β(TNFβ)NcoI位点多态性在广州地区汉族儿童中的分布特征,为IL-6(-174)及TNFβNcoI位点多态性与全身炎症反应综合征(SIRS)的相关性研究提供基础资料。方法选取481名广州汉族儿童,采用等位基因特异性扩增多聚酶链(ASPCR)和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)对IL-6(-174)及TNFβNcoI位点进行基因水平多态性分析,并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果广州地区汉族儿童群体IL-6(-174)位点基因型均为G/G,广州地区汉族人群该位点变异不属常见变异或不存在变异;TNFβNcoI位点有TNFβ1*1、TNFβ1*2、TNFβ2*2 3种基因型,频率分别为24.7%、49.7%和25.6%,样本分布符合Hardy-Weinberg平衡,TNFβ1等位基因分布频率较欧美白种人高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论广州地区汉族人群TNFβNcoI位点多态性普遍存在,基因型分布特征与白种人存在差异。样本为Hardy-Weinberg平衡群体,可进一步用于广州地区汉族儿童SIRS的关联性分析。广州地区汉族人群IL-6(-174)位点多态性罕见或不存在,不宜选取该基因位点单核苷酸多态性作疾病的关联性分析。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2014年08期)

陈银河,刘晓敏,申才良[10](2014)在《肿瘤坏死因子-α基因启动子857位点单核苷酸多态性与强直性脊柱炎易感性的Meta分析》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因启动子-857位点单核苷酸多态性与强直性脊柱炎(AS)易感性的关联情况。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Ovid、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普数据库,检索时间均为建库至2013年10月,收集TNF-α-857位点单核苷酸多态性与AS易感性的病例-对照研究,利用Revman 5.2和Stata12.0软件进行统计分析。结果:共纳入9篇文献,包括933例患者(AS组)和1094例对照(对照组)。Meta分析结果显示CC基因型[OR=0.46,95%CI(0.26,0.81),P=0.007]、C等位基因[OR=0.61,95%CI(0.41,0.91),P=0.02]、T等位基因[OR=1.64,95%CI(1.10,2.43),P=0.02]在AS组与对照组比较差异均有统计学意义,但TT基因型[OR=1.49,95%CI(0.95,2.34),P=0.08]在两组间比较差异无统计学意义。除TT基因型(P=0.09,I2=42%)外,CC基因型(P<0.00001,I2=87%)、C等位基因(P<0.00001,I2=84%)和T等位基因(P<0.00001,I2=84%)在各研究间均有较明显的异质性。采用逐一剔除纳入研究的方法进行敏感性分析,各研究间仍有明显异质性。除TT基因型外,CC基因型、C等位基因、T等位基因与AS易感性的漏斗图均对称。CC基因型[Begg′s检验(z=0.52,P=0.602);Egger′s检验(t=0.23,P=0.825)]、TT基因型[Begg′s检验(z=0.94,P=0.348);Egger′s检验(t=1.26,P=0.248)]、C等位基因[Begg′s检验(z=0.31,P=0.754);Egger′s检验(t=0.72,P=0.494)]、T等位基因[Begg′s检验(z=0.31,P=0.754);Egger′s检验(t=-0.72,P=0.494)]的结果均无统计学意义。结论:TNF-α基因启动子-857位点CC基因型、C和T等位基因与AS易感性有关联性,携有T等位基因者患AS的风险增高。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2014年05期)

肿瘤坏死因子位点论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)-α-308位点多态性与系统性红斑狼疮(SLE)易感性的相关性。方法:检索Pub Med、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库,检索时间为1997年1月—2015年4月。按照纳入和排除标准收集TNF-α-308位点多态性与SLE易感性的相关性研究的文献,并对其进行质量评价,用Rev Man5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入24篇文献,共有SLE患者4104例,健康对照5580例。对总体人群进行Meta分析,发现等位基因A与SLE相关[OR=1.68,95%CI(1.36,2.07),P<0.01];将人群按地域分层,发现TNF-α-308 A等位基因与欧洲人群[OR=2.08,95%CI(1.59,2.71),P<0.001],亚洲人群[OR=1.44,95%CI(1.04,2.01),P=0.03]SLE易感性相关。结论:欧洲人群和亚洲人群中TNF-α-308位点多态性可能与SLE易感性有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肿瘤坏死因子位点论文参考文献

[1].李计来,崔文禹,王欣怡,刘敬,郝少杰.内部核糖体结合位点介导的叁顺反子抗人肿瘤坏死因子-α单克隆抗体表达质粒的构建及在CHO细胞中的表达[J].中国生物制品学杂志.2017

[2].温伟为,王玉.肿瘤坏死因子-α-308位点多态性与系统性红斑狼疮相关性的Meta分析[J].临床皮肤科杂志.2017

[3].何丹华,徐健,符红阳,陈知英.肿瘤坏死因子-α基因238位点多态性与东亚人群银屑病易感性的Meta分析[J].临床医学.2016

[4].王代燕,徐健,李林峰,何莲.肿瘤坏死因子-α238G/A位点基因多态性与宫颈癌易感性的Meta分析[J].中国妇幼保健.2015

[5].余锋,陈银河,刘晓敏,申才良.肿瘤坏死因子-α基因启动子238位点单核苷酸多态性与脑梗死易感性的Meta分析[J].中华疾病控制杂志.2015

[6].王代燕,李林峰,何莲.肿瘤坏死因子α308G/A位点基因多态性与宫颈癌易感性的Meta分析[J].国际妇产科学杂志.2015

[7].李得春.肿瘤坏死因子α308和肿瘤坏死因子α238位点基因多态性与藏族骨关节结核发病关系研究[J].中国全科医学.2015

[8].汪海涛,凌敏.肿瘤坏死因子-α基因rs1800629位点多态性与维吾尔族睡眠呼吸暂停综合征关系[J].中华实用诊断与治疗杂志.2014

[9].韦艳丹,曾华松.广州地区汉族儿童白细胞介素-6基因174位点及肿瘤坏死因子β基因NcoI位点多态性分析[J].中国当代儿科杂志.2014

[10].陈银河,刘晓敏,申才良.肿瘤坏死因子-α基因启动子857位点单核苷酸多态性与强直性脊柱炎易感性的Meta分析[J].中国脊柱脊髓杂志.2014

标签:;  ;  ;  ;  

肿瘤坏死因子位点论文-李计来,崔文禹,王欣怡,刘敬,郝少杰
下载Doc文档

猜你喜欢