高压氧对兔激素性股骨头坏死影响的实验研究

论文摘要

目的:建立激素性股骨头缺血性坏死动物模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机理;模型建立后采用高压氧治疗,探讨高压氧治疗激素性股骨头坏死可能的作用机制。 方法:成年日本大耳白兔60只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2ml/只,用药6周后模型组兔随机分为治疗组与对照组。对照组呼吸常压空气。治疗组行高压氧治疗,1次/d,两周一个疗程,共3个疗程。观察实验前及实验后第2、4、6、8、10、12周动物血液流变学参数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)变化,并对股骨头标本分别进行HE染色、透射电镜及VEGF免疫组化染色等观察。 结果:模型组实验2、4、6周TG、TC、全血粘度、血浆粘度高于对照组。模型组股骨头骨质疏松,光镜观察示模型组股骨头骨小梁变细、空骨陷窝增加,成骨细胞数量减少。透射电镜观察示模型组股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片,且观察到较多成骨细胞凋亡现象,VEGF阳性成骨细胞率减少。治疗组TG、TC、全血粘度、血浆粘度逐渐下降,HE染色骨小梁周围成骨细胞、破骨细胞增生活跃,骨髓腔内肥大脂肪细胞减少,造血组织增生,电镜发现骨小梁内出现幼稚骨细胞、胶原纤维合成,并可见新生毛细血管,VEGF阳性成骨细胞率增多。 结论: 1.大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死; 2.高粘滞血症和血液流变学因素在激素性股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用; 3.骨细胞坏死和凋亡在激素性股骨头坏死的病理发生发展过程中可能起着重要作用; 4.激素性股骨头坏死经高压氧治疗后有助于骨组织的修复。其机理可能在于高压氧提高股骨头局部的氧张力,促进侧枝循环的建立,改善局部组织缺血,增加成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞的活性,促进VEGF等细胞因子的分泌,从而加速坏死股骨头的组织修复。

论文目录

• 一、中文摘要
• 二、英文摘要
• 三、引言
• 四、正文
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 附图
• 参考文献
• 五、综述
• 正文
• 参考文献
• 附:笔者在攻读硕士学位期间发表及待发表的文章