导读:本文包含了上皮细胞转分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:足细胞,上皮间质转分化,信号通路,慢性肾脏病
上皮细胞转分化论文文献综述
崔方强[1]（2019）在《足细胞上皮间质转分化研究》一文中研究指出足细胞是肾小球滤过膜的重要组成部分,在维持肾小球正常滤过功能方面起着至关重要的作用。足细胞上皮间质转分化(EMT)是多种慢性肾脏疾病蛋白尿产生及疾病进展的重要病理机制。减轻足细胞EMT已经成为慢性肾脏疾病防治研究的热点。基于此,本文主要就足细胞的生理特点、EMT病理过程及相关信号通路作一综述。(本文来源于《医学信息》期刊2019年22期）
潘玉林,谢蕴,李国霞[2]（2019）在《卵巢恶性血管周上皮样细胞分化肿瘤1例》一文中研究指出患者女性,62岁,绝经20余年,因体检发现盆腔包块1个月余收入院。盆腔核磁示:盆腔巨大混合占位,考虑右侧附件来源囊腺癌。有间断性下腹痛,伴尿频,无阴道不规则出血,无体重减轻;无肿瘤及手术外伤史。入院后行全子宫及双侧附件切除术(腹式)、大网膜部分切除术、肠粘连松解术,术中探查未见明显腹水,腹腔脏器及大网膜未及结节,未触及淋巴结;子宫后位,略小,右侧卵巢不规则囊实性增大,大小16 cm×15 cm×12 cm,与子宫后壁、网膜、肠管及右侧腹(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
孙翼,高永棣,董蓉,俞佳丽,查艳[3]（2019）在《SOCS2在1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化中的作用》一文中研究指出目的:研究细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)2在1型糖尿病肾病(T1DN)肾小管上皮细胞间质转分化(EMT)的作用。方法:28只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组(n=7)和T1D组(n=21)。T1D组单次空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,48 h后随机血糖测定结果≥16.7 mmol/L,确诊为1型糖尿病(T1D)。建模成功后,将21只T1D小鼠随机分为3组:T1DN组(n=7)、联合组(贝那普利联合胰岛素用药,n=7)、胰岛素组(胰岛素单独用药,Insulin,n=7)。持续给药8周后处死小鼠,收集血清、尿和肾组织,分别进行生化、病理和相关蛋白与mRNA的检测。结果:与对照组[(3.81±0.24)mmol/L,(32±4.68)μg/24 h]相比,T1DN组血糖、尿蛋白[(21.70±2.26)mmol/L,(286±42.41)μg/24 h]均明显增高(P<0.001),联合组血糖、尿蛋白[(11.84±0.69)mmol/L,(173±17.83)μg/24 h]均明显下降(P<0.001),而Insulin组[(13.05±0.81)mmol/L]血糖明显下降(P<0.001),但对尿蛋白[(262±34.40)μg/24 h]作用不明显。天狼星红染色结果显示对照组肾组织结构完整,肾间质未见胶原纤维沉积;T1DN组肾组织结构破坏,间质胶原纤维沉积明显增多(P<0.001);联合组上述病变明显减轻(P<0.001),Insulin组减轻效果不明显。T1DN组肾组织中FN和SOCS2表达明显增加,E-cadherin表达明显减少(P<0.001);联合组E-cadherin表达明显增加,FN和SOCS2表达明显减少(P<0.001);Insulin组的效果不明显。Pearson相关性分析显示,T1DN小鼠肾组织中SOCS2的表达水平与肾组织胶原纤维沉积量和FN呈正相关,与E-cadherin呈负相关。结论:SOCS2在T1DN肾组织的EMT过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
花慧莲,凌亚,李进冬[4]（2019）在《基于mTOR通路的大黄素对肾小管上皮细胞转分化的干预作用机制研究》一文中研究指出目的:观察大黄素(EMO)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化(EMT)的干预效应及对mTOR信号通路的影响,探讨大黄素防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的可能作用机制。方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞HK-2分为正常组(NG组,5.56 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高糖组(HG组,60 mmol·L~(-1)葡萄糖)、大黄素组(EMO组,60 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1)大黄素),在用MTT证实大黄素对正常培养的HK-2细胞无毒性的基础上,选择一个有效的药物浓度,以mTOR特异性抑制剂雷帕霉素(20 nmol·L~(-1))作为对照。各组细胞培养72 h时后,倒置显微镜观察HK-2细胞形态。Western blot法检测细胞中mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平;免疫荧光法检测α-SMA以及E-cadherin蛋白分布及表达。结果:高糖可以诱导HK-2细胞形态由多边鹅卵石样发生纤维化样改变,激活mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化,降低细胞中上皮表型蛋白E-cadherin的表达,并增加间质表型蛋白α-SMA的表达。大黄素可以改善高糖导致的HK-2细胞形态的变化,降低mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平,E-cadherin表达的减少及α-SMA表达的增加,雷帕霉素也能达到与大黄素相同的效果。结论:大黄素可以改善高糖诱导的HK-2细胞上皮-间质转分化,此效应可能与抑制mTOR信号通路有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年17期）
葛芳,杜立群[5]（2019）在《条件培养基诱导人牙髓干细胞分化为角膜上皮样细胞》一文中研究指出目的探讨条件培养基(CM)诱导人牙髓干细胞(DPSCs)分化为角膜上皮样细胞的可行性。方法体外分离培养DPSCs,通过流式细胞术鉴定DPSCs,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测基础培养基(BM)和不同比例CM培养的DPSCs增殖活性,选用30%、60%、90%CM诱导DPSCs,BM培养的DPSCs设为阴性对照组,免疫荧光检测角膜上皮细胞标志物细胞角蛋白3(CK3)、细胞角蛋白12(CK12)的表达。结果 DPSCs增殖活性的差异无统计学意义(P> 0. 05);诱导3 d时,30%、60%、90%CM组细胞不表达CK3,60%和90%CM组细胞开始表达CK12; 7 d时,30%、60%、90%CM组细胞可见CK3、CK12的表达; 11 d和14 d时,30%、60%、90%CM组细胞继续表达CK3、CK12。BM组细胞未见CK3、CK12表达。结论在一定诱导条件下,DPSCs可分化为角膜上皮样细胞。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年04期）
高秋珍,胡东阳,陈丽平,张建新[6]（2019）在《尼克酰胺促进大鼠脂肪间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺(NA)对脂肪间充质干细胞向有功能的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的影响。方法取大鼠腹部脂肪组织分离培养获得脂肪间充质干细胞并进行鉴定。应用小气道上皮细胞专用培养基和大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞共培养大鼠脂肪间充质干细胞,未添加NA为对照组,添加NA为NA组;免疫荧光检测细胞中表面活性蛋白C的表达;透射电镜观察细胞超微结构;酶联免疫吸附试验检测单独培养的经诱导分化细胞上清液中表面活性蛋白C的含量。结果体外分离培养的大鼠脂肪间充质干细胞具有成脂及成骨能力,表达CD29和CD44,不表达CD31和CD34;经诱导分化共培养14 d后,细胞中有表面活性蛋白C的阳性表达,对照组表面活性蛋白C阳性细胞比例(12.65%)显着低于NA组(27.53%,P<0.01);对照组上清液中表面活性蛋白C含量[(9.07±1.39)ng/ml]显着低于NA组[(21.56±3.80)ng/ml,P<0.01];透射电镜观察细胞内可见板层小体。结论 NA可促进脂肪间充质干细胞向有活性的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
胡成芳,李艺,刘军辉,王小龙,侯世会[7]（2019）在《Slit2对高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮间质转分化的作用及机制》一文中研究指出目的探讨Slit2/ROBO1信号通路在高糖诱导肾小管上皮细胞上皮间质细胞转分化(EMT)中的作用及机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,进行高糖浓度梯度实验,随机分为正常组、对照组1、对照组2和高糖组1、高糖组2;同时进行高糖时间梯度实验,随机分为正常组、对照组、高糖24 h组、高糖36 h组和高糖48 h组,采用Western blotting检测HK-2细胞中Slit2、ROBO1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白的表达变化,筛选出最佳高糖刺激浓度和时间。采用Slit2过表达质粒及阴性对照质粒转染HK-2细胞,验证转染成功后,随机分为正常组、对照组、高糖组、高糖+空载组及高糖+Slit2组,经最佳高糖浓度及时间刺激后提取总蛋白,Western blotting检测纤维连接蛋白及α-SMA的表达变化。结果在高糖浓度梯度实验中,与正常组相比,高糖组1、高糖组2的Slit2表达明显下降(分别为0.647±0.048、0.210±0.023 vs. 1.000±0.050),ROBO1表达明显下降(分别为0.703±0.041、0.303±0.022vs.1.000±0.057),纤维连接蛋白表达明显增加(分别为1.953±0.042、2.997±0.078vs.0.990±0.059),α-SMA表达明显增加(分别为1.767±0.012、2.427±0.059 vs. 1.033±0.067),差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖组1相比,高糖组2的Slit2、ROBO1表达下降,纤维连接蛋白和α-SMA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。在高糖时间梯度实验中,与正常组相比,高糖36 h组、高糖48 h组的Slit2表达明显下降(分别为0.557±0.020、0.450±0.055 vs. 0.943±0.032),ROBO1表达下降(分别为0.600±0.023、0.227±0.028 vs. 1.000±0.058),高糖24 h组、高糖36 h组、高糖48 h组纤维连接蛋白表达增加(分别为1.247±0.052、1.733±0.084、2.780±0.090 vs. 0.970±0.040),α-SMA表达增加(分别为1.277±0.041、1.767±0.120、2.537±0.078vs.1.033±0.067),差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖24 h组相比,高糖36 h组、高糖48 h组的Slit2表达下降(分别为0.557±0.020、0.450±0.055vs.0.893±0.034),ROBO1表达下降(分别为0.600±0.023、0.227±0.028vs. 0.930±0.025),纤维连接蛋白及α-SMA表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖36 h组相比,高糖48 h组的Slit2和ROBO1表达下降,纤维连接蛋白和α-SMA表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在高糖环境下,Slit2过表达及阴性对照质粒转染成功后,观察Slit2过表达对肾小管EMT的影响发现,与正常组相比,高糖组、高糖+空载组、高糖+Slit2组的纤维连接蛋白表达增加(分别为2.760±0.012、2.667±0.027、1.460±0.034 vs. 1.000±0.058),α-SMA表达水平增加(分别为2.487±0.048、2.557±0.037、1.270±0.017 vs. 1.000±0.050),差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖+空载组相比,高糖+Slit2组的纤维连接蛋白和α-SMA表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Slit2和ROBO1的表达下降参与了高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT过程,过表达Slit2可显着抑制高糖诱导的EMT。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年08期）
白志勋,陆静,杨亦彬[8]（2019）在《TGF-β1/ILK/FSP1信号通路在环孢素诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用》一文中研究指出目的通过体外特异阻断试验,探讨转化生长因子-β1/整合素连接激酶/成纤维细胞特异蛋白1(TGF-β1/ILK/FSP1)信号通路在环孢素A致肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法构建并鉴定ILK-RNAi慢病毒表达载体ILKshRNA。将NRK52E细胞培养分为5组,分别为空白对照组;环孢素诱导组:细胞培养液加环孢素A 1 mg/L;TGF-β1干预组:阻断剂(SB431542)10μmol/L加环孢素A 1 mg/L;ILK干预组:阳性转染ILKshRNA后加入环孢素A 1 mg/L;阴性对照组:阴性转染ILKshRNA后加入环孢素A 1 mg/L。实时荧光定量PCR检测TGF-β1、ILK和FSP-1 mRNA的表达,Western blot检测TGF-β1、ILK、FSP-1的蛋白表达。免疫组化检测细胞爬片α-SMA阳性表达细胞数。结果与空白对照组比较,环孢素诱导组细胞TGF-β1、ILK、FSP-1基因及蛋白表达量均显着增加(P<0.05);TGF-β1干预组经SB431542处理后,TGF-β1、ILK和FSP1水平较环孢素诱导组降低(P<0.05);经ILKshRNA沉默后,ILK和FSP1水平较环孢素诱导组降低(P<0.05)。α-SMA阳性细胞数经SB431542和ILKshRNA处理后较环孢素诱导组降低(P<0.05)。结论 TGF-β1/ILK/FSP1信号通路激活是环孢素A诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的重要机制之一,ILK参与环孢素A诱导大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化过程。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年07期）
樊晴伶,王景杰,窦维佳[9]（2019）在《Ano1在TGF-β1介导的肠道上皮细胞上皮间质转分化中的作用》一文中研究指出目的探讨Ano1在TGF-β1诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC6)上皮间质转分化(EMT)中的作用。方法 TGF-β1组采用10 ng/ml TGF-β1刺激IEC6 72 h,以无血清培养为正常对照组,观察细胞形态。RT-PCR法检测Ano1 mRNA水平,Western blot检测E-cadherin、Vimentin、Fribronectin、α-SMA及Ano1蛋白表达。应用慢病毒转染技术建立过表达Ano1细胞系(IEC6-Ano1),以空载体为对照组(IEC6-NC)。再次利用10 ng/ml TGF-β1刺激IEC6-Ano1 72 h后建立IEC6-Ano1+TGF-β1组,观察该组与正常对照组、IEC6-NC组的细胞形态,Western blot检测E-cadherin、Vimentin、Fribronectin、α-SMA表达水平。结果与正常对照组相比,TGF-β1组IEC6细胞形态出现间质化改变,E-cadherin表达降低,Vimentin、Fribronectin、α-SMA蛋白表达升高(P <0.001),Ano1 mRNA及蛋白表达降低(P <0.05)。与正常对照组及IEC6-NC组比较,IEC6-Ano1+TGF-β1组细胞形态无明显改变,E-cadherin、Vimentin、Fribronectin及α-SMA蛋白表达水平无统计学差异。结论研究显示Ano1可通过抑制TGF-β1介导的IEC6细胞EMT过程,从而缓解肠道纤维化。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
张娜[10]（2019）在《1,25(OH)_2D_3调控STAT3通路对高糖状态下肾小管上皮细胞转分化的影响》一文中研究指出目的:1.探索高糖环境对人近端肾小管上皮细胞转分化的影响;2.探索1,25(OH)_2D_3对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞的转分化是否具有保护作用,并检测JAK/STAT信号通路蛋白STAT3的变化,研究1,25(OH)_2D_3发挥作用的可能机制,为临床糖尿病肾病的治疗提供新的诊疗思路。方法:使用浓度为30mmol/L的高糖培养基刺激人近端肾小管上皮细胞,12h,24h,48h后收集细胞,并于每个时间点设立正常对照组,Real Time-PCR法检测各组中α-SMA mRNA、E-cadherin mRNA、pSTAT3(磷酸化的STAT3)mRNA的相对表达量,确定高糖刺激的最佳时间点为48h;再将体外培养的人近端肾小管上皮细胞分为正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L),高糖组(葡萄糖30mmol/L),高糖+1,25(OH)_2D_310~(-10)mmol/L组,高糖+1,25(OH)_2D_310~(-9)mmol/L组,高糖+1,25(OH)_2D_310~(-8)mmol/L组,48小时后收集各组细胞,Western-Blot法检测各组中α-SMA、E-cadherin、pSTAT3蛋白的表达水平。结果:高糖刺激不同的时间点,各组α-SMA mRNA、pSTAT3 mRNA表达水平均较正常对照组显着升高(p<0.05),且随着刺激时间的延长呈递增趋势;E-cadherin mRNA表达水平均较正常对照组显着降低(p<0.05),且随着刺激时间的延长呈递减趋势;加入不同浓度的1,25(OH)_2D_3与高糖共同干预48小时后,各组α-SMA、pSTAT3的蛋白表达水平较高糖组相比均不同程度的降低,且随着1,25(OH)_2D_3剂量的增加呈递减趋势;E-cadherin的蛋白表达与高糖组相比均不同程度的增加,且随着1,25(OH)_2D_3剂量的增加呈递增趋势。结论:1.高糖环境可促进肾小管上皮细胞转分化的发生,并引起STAT3通路的磷酸化,促进肾间质纤维化的进展;2.1,25(OH)_2D_3能够减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞的转分化,其机制可能与抑制STAT3信号通路的磷酸化有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-06）
上皮细胞转分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
患者女性,62岁,绝经20余年,因体检发现盆腔包块1个月余收入院。盆腔核磁示:盆腔巨大混合占位,考虑右侧附件来源囊腺癌。有间断性下腹痛,伴尿频,无阴道不规则出血,无体重减轻;无肿瘤及手术外伤史。入院后行全子宫及双侧附件切除术(腹式)、大网膜部分切除术、肠粘连松解术,术中探查未见明显腹水,腹腔脏器及大网膜未及结节,未触及淋巴结;子宫后位,略小,右侧卵巢不规则囊实性增大,大小16 cm×15 cm×12 cm,与子宫后壁、网膜、肠管及右侧腹
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮细胞转分化论文参考文献
[1].崔方强.足细胞上皮间质转分化研究[J].医学信息.2019
[2].潘玉林,谢蕴,李国霞.卵巢恶性血管周上皮样细胞分化肿瘤1例[J].临床与实验病理学杂志.2019
[3].孙翼,高永棣,董蓉,俞佳丽,查艳.SOCS2在1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化中的作用[J].中国免疫学杂志.2019
[4].花慧莲,凌亚,李进冬.基于mTOR通路的大黄素对肾小管上皮细胞转分化的干预作用机制研究[J].中国医院药学杂志.2019
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[6].高秋珍,胡东阳,陈丽平,张建新.尼克酰胺促进大鼠脂肪间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化[J].中国老年学杂志.2019
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[8].白志勋,陆静,杨亦彬.TGF-β1/ILK/FSP1信号通路在环孢素诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用[J].南方医科大学学报.2019
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[10].张娜.1,25(OH)_2D_3调控STAT3通路对高糖状态下肾小管上皮细胞转分化的影响[D].山西医科大学.2019