不同预处理方法对兔骨骼肌缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

不同预处理方法对兔骨骼肌缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

论文摘要

目的:临床上各种原因引起的骨骼肌缺血十分常见。缺血组织恢复血液灌注后,部分组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而更重,这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)。而有学者发现短暂重复缺血,间断再灌注的方法能够提高组织缺血耐受性,这种方法称为缺血预处理(ischemicpreconditioning IPC)。IPC提高组织对缺血的耐受性,减轻组织缺血再灌注损伤的作用已经在不同实验动物的不同器官、组织中得到证实。但是缺血预处理时间和循环次数并无统一标准,不同的预处理方法对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用是否有差别、何种缺血预处理方法能对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用达到最大程度目前也尚无统一意见。本研究模拟临床气囊止血带的应用方法,建立兔后肢缺血再灌注损伤模型,观察不同的缺血预处理方法(缺血间隔时间、间隔次数)对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用是否存在差别,以期发现何种预处理方法能使IPC保护作用最强。方法:选择体重2.2-2.7kg,新西兰白兔56只,随机分为I/R、A、B、C、D、E、F组7组,每组8只。I/R组不行预处理。A组:进行2次5min间断缺血,中间间隔2次5min间断再灌流预处理,随后持续缺血4h,最后松止血带恢复肢体血流。B组:进行3次5min间断缺血,中间间隔3次5min间断再灌流预处理,随后持续缺血4h,最后松止血带恢复肢体血流。C组:进行4次5min间断缺血,中间间隔4次5min间断再灌流预处理,随后持续缺血4h,最后松止血带恢复肢体血流。D组:进行2次10min间断缺血,中间间隔2次10min间断再灌流预处理,随后持续缺血4h,最后松止血带恢复肢体血流。E组:进行3次10min间断缺血,中间间隔3次10min间断再灌流预处理,随后持续缺血4h,最后松止血带恢复肢体血流。F组:进行4次10min间断缺血,中间间隔4次10min间断再灌流预处理,随后持续缺血4h,最后松止血带恢复肢体血流。再用气囊止血带阻断兔后肢血流4h,造成骨骼肌缺血再灌注损伤模型。测定再灌注2h后兔血清中肌酸磷酸肌酶(CPK)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,肌肉干湿比。使用SPSS11.0统计软件包进行统计分析,各组数据均进行正态检验及方差齐性检验,以均数±标准差表示,不同预缺血时间、循环次数对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响数据采用方差分析(ANOVA),组间比较采用SNK-q检验。结果:1、血清中CPK、AST含量的比较I/R组和行预处理各组再灌注2h后动物血清中CPK和AST均有不同程度的升高。I/R组再灌注2h后动物血清中CPK含量为9267.2±671.2,AST含量为246.7±18.2,较其它各组均高,差异有显著性意义(P<0.01)。E组再灌注2h后动物血清中CPK含量为4621.6±297.6,AST含量为117.6±8.6,较其它各组均低,差异有显著性意义(P<0.05)。相同的预缺血时间下,再灌注后2h,B组CPK(8414.5±634.4),AST(156.8±11.3)含量较A组、C组低,E组CPK(4621.6±297.6)和AST(117.6±8.6)含量较D组、F组低,差异有显著性意义(P<0.05)。相同的预缺血循环次数下,再灌注后2h,D组CPK和AST含量小于A组,E组小于B组,F组小于C组,差异有显著性意义(P<0.05)。B组与F组,C组与D组相比差异无显著性(P>0.05)。(表1、3、4)2、肌肉干湿比的比较再灌注后2h,与对照组相比各实验组肌肉均有不同程度的水肿(P<0.01)。I/R组再灌注2h后肌肉干湿比为0.1630±0.016,较其它各实验组均低,肌肉水肿程度最重,差异有显著性意义(P<0.01)。E组再灌注2h后肌肉干湿比为0.2780±0.028,较其它各实验组均高,肌肉水肿程度最轻,差异有显著性意义(P<0.05)。相同的预缺血时间下,再灌注后2h,B组肌肉干湿比较A组、C组高,E组肌肉干湿比较D组、F组高,差异有显著性意义(P<0.05)。相同的预缺血循环次数下,再灌注后2h,D组肌肉干湿比大于A组,E组大于B组,F组大于C组,差异有显著性意义(P<0.05)。B组与F组,C组与D组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:1、IPC对骨骼肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。2、缺血预处理5 min对肌肉坏死即有保护作用,在相同的循环次数下预缺血10 min效果较5 min者好。缺血预处理2次循环对肌肉坏死即有保护作用,3次循环保护作用达高峰,而4次循环保护作用又相对减弱,但好于2次循环的保护效应。缺血预处理5 min,4次循环与预处理10 min,2次循环对骨骼肌保护作用无差别,缺血预处理5 min,3次循环与预处理10 min,4次循环对骨骼肌保护作用无差别。3、IPC总的保护作用呈先逐渐增强再逐渐减弱的趋势。预处理10 min,循环3次对骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用最强。

论文目录

  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 研究论文 不同预处理方法对免骨骼肌缺再灌注损伤保护效应的实验研究
  • 前言
  • 材料与方法
  • 结果
  • 附表
  • 附图
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献
  • 综述 骨骼肌缺血再灌注损伤的研究进展
  • 致谢
  • 个人简历
  • 相关论文文献

    • [1].线粒体通透性转换孔在肾脏缺血再灌注损伤中的作用[J]. 中华肾病研究电子杂志 2019(06)
    • [2].脑缺血再灌注损伤中关键蛋白的研究进展[J]. 药学研究 2019(12)
    • [3].丙泊酚联合右美托咪定治疗脑缺血再灌注损伤患者的临床研究[J]. 中国临床药理学杂志 2020(10)
    • [4].天麻治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 中国民族民间医药 2020(10)
    • [5].硫化氢对脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 生命的化学 2020(04)
    • [6].右美托咪定抗缺血再灌注损伤作用机制的研究现状[J]. 兰州大学学报(医学版) 2020(04)
    • [7].急性下肢缺血再灌注损伤机制的研究进展[J]. 齐齐哈尔医学院学报 2020(12)
    • [8].针刺治疗脑缺血再灌注损伤机制研究[J]. 中医学报 2017(01)
    • [9].丹参素调控自噬以减少缺血再灌注损伤研究进展[J]. 河南中医 2017(05)
    • [10].静脉淤血型皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 中国美容整形外科杂志 2017(04)
    • [11].脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究进展[J]. 中华中医药学刊 2017(08)
    • [12].骨骼肌缺血再灌注损伤研究进展[J]. 中国中西医结合外科杂志 2017(04)
    • [13].缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡的研究进展[J]. 医学研究杂志 2017(09)
    • [14].5-脂氧酶在脑缺血再灌注损伤中的机制探讨[J]. 中南药学 2016(04)
    • [15].脑缺血再灌注损伤机制研究进展[J]. 药学研究 2016(09)
    • [16].近10年针刺治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 中国针灸 2015(07)
    • [17].制备脑缺血再灌注损伤动物模型的研究进展[J]. 中国生化药物杂志 2015(10)
    • [18].运动对缺血再灌注损伤的保护机制[J]. 文体用品与科技 2019(18)
    • [19].硝酸酯后处理对心脏缺血再灌注损伤心肌保护的效果分析[J]. 现代养生 2017(14)
    • [20].脑缺血再灌注损伤及其星形胶质细胞相关机制研究进展[J]. 神经药理学报 2017(06)
    • [21].硫化氢影响骨骼肌缺血再灌注损伤机制的研究进展[J]. 天津医药 2020(02)
    • [22].电针预处理防治大鼠脑缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 中国临床研究 2020(01)
    • [23].改良法制作兔右冠状动脉缺血再灌注损伤模型[J]. 中国临床解剖学杂志 2020(03)
    • [24].细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展[J]. 中华中医药学刊 2020(07)
    • [25].右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠糖萼的影响[J]. 中国医药导报 2020(13)
    • [26].外源性硫化氢在肾移植中改善缺血再灌注损伤的机制研究进展[J]. 现代泌尿外科杂志 2018(12)
    • [27].丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究[J]. 世界最新医学信息文摘 2018(15)
    • [28].硫化氢治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 中华临床医师杂志(电子版) 2016(23)
    • [29].自噬及其在脑缺血再灌注损伤中作用机制[J]. 神经药理学报 2016(01)
    • [30].谷红注射液对脑缺血再灌注损伤的临床疗效[J]. 世界中医药 2016(12)

    标签:;  ;  ;  ;  

    不同预处理方法对兔骨骼肌缺血再灌注损伤保护效应的实验研究
    下载Doc文档

    猜你喜欢