协同激活论文-陈健,袁秋岳

协同激活论文-陈健,袁秋岳

导读:本文包含了协同激活论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:电子信息,版图,万亿,黑白显像管,四川发展,集成电路,申威,显示面板,第一只,芯片研发

协同激活论文文献综述

陈健,袁秋岳[1](2019)在《四川“万亿级”电子信息产业版图成型》一文中研究指出前不久,川投集团全资子公司川投信息产业有限责任公司(简称川投信产)与成都宏明电子股份有限公司(简称宏明电子)签约,宣告川投信产控股宏明电子,这是四川省国资国企加速布局电子信息产业版图的重要一步。电子信息产业在四川起步较早。1959年,中国第一只黑(本文来源于《经济参考报》期刊2019-11-20)

张璐,徐春浩[2](2019)在《汇聚协同发展澎湃动力 激活科技创新源头活水》一文中研究指出日前,教育部公布了2019年省部共建协同创新中心名单,河南理工大学申报的“煤炭安全生产与清洁高效利用省部共建协同创新中心”获批建设。消息传来,河南理工大学人的脸上写满了欣慰,他们多年来用无私奉献和辛勤汗水浇灌出来的成功之花终于惊艳绽放。“省部共建(本文来源于《焦作日报》期刊2019-10-17)

张辉[3](2019)在《区域协同,激活产业发展新动能》一文中研究指出建设闽东北、闽西南两大协同发展区,是省委省政府贯彻新发展理念、坚持高质量发展落实赶超的重要举措。“6·18”期间,大型无人机、新能源汽车、智能陪护机器人等来自两大协同发展区的创新项目闪亮登场。数字经济、新材料、新能源、高端装备等新兴产业备受瞩目(本文来源于《福建日报》期刊2019-06-19)

汪拥军[4](2019)在《“破”误区,“立”新局,激活“课程思政”协同育人场效应》一文中研究指出习近平总书记在全国思想政治理论课教师座谈会上的重要讲话,对学校思政课的战略定位、目标指向、改革创新、队伍建设、政策保障提出了更新更高要求,是新时代学校思政课建设的根本遵循和行动指南。湖北省武昌实验中学,在近百年的办学历程中,以"忠毅勤朴"为校训,弘扬"守正创新,自强不息"的实验精神,培养了数以万计的优秀人才。学校一直坚持把立德树人作为办学的根本宗旨,近十年来积极探索思政教育的新方法,扎实开展系列教育(本文来源于《成才》期刊2019年06期)

金校宇,宁波[5](2019)在《多措并举激活协同发展新动能》一文中研究指出编者按:近日,交通运输部、中央网信办、国家发展改革委、教育部、科技部、工业和信息化部、财政部7部门发布《智能航运发展指导意见》(简称《指导意见》),为智能航运未来发展指明方向。日前,本报采访了交通运输部海事局有关负责人,对《指导意见》进行解读。(本文来源于《中国交通报》期刊2019-05-21)

邓娟[6](2018)在《激活内生动力 加快协同发展》一文中研究指出市委七届六次全会提出,加快构建“一核两翼、叁区协同”区域发展新格局,做优“一核”、壮大“两翼”、统筹“叁区”,优化全市经济地理,重塑区域经济版图。如何推动协同发展,激活发展的内生动力,合力做大绵阳经济“蛋糕”?在昨(26)日召开的市委七届六次全(本文来源于《绵阳日报》期刊2018-12-27)

曹朝晖,胡聪,吴颛,罗应,李亚林[7](2018)在《LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1诱导MIN6细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨LIGHT(lymphotoxin like,exhibits inducible expression and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed by T lymphocytes)协同γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的作用及机制。方法 LIGHT、IFN-γ单独或联合处理MIN6细胞。分别运用CCK-8法、流式细胞术检测MIN6细胞增殖与凋亡率。Western blot检测信号转导和转录激活子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)及STAT1的磷酸化水平,以及凋亡与增殖相关基因Bcl-xL、Bax和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。MIN6细胞经STAT1特异的抑制剂弗达拉滨(fludarabine,Flu)预处理后再用LIGHT和IFN-γ联合处理,Western blot检测STAT1、p-STAT1、Bcl-xL、Bax的变化,CCK-8法检测MIN6细胞的增殖能力。结果 LIGHT协同IFN-γ呈时间依赖性抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低抗凋亡基因Bcl-xL表达、增加促凋亡基因Bax表达,对PCNA表达无明显影响;LIGHT促进IFN-γ激活STAT1,而STAT1抑制剂fludarabine抑制STAT1活化后,Bcl-xL表达上调,Bax表达下调,MIN6细胞增殖率上升。结论 LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1调节Bcl-xL、Bax表达而诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2018年10期)

俞陶然[8](2018)在《上海服务机构激活长叁角协同创新》一文中研究指出近日,浙江一舟电子科技股份有限公司与中科院外籍院士安德森·林奎斯特签约,联手研发“智慧城市数据大脑平台系统”。国际知名专家为何会与宁波这家企业牵手?原来,上海科技服务机构“科创帮”是宁波鄞州科技大市场的战略合作伙伴,了解到一舟股份的创新需求后,很快找到了(本文来源于《解放日报》期刊2018-06-01)

杜俊凯,陈明月,徐之超,白立曦,段鹏[9](2018)在《定向激活HIF-1协同脂肪干细胞对糖尿病小鼠皮肤创伤修复的促进作用》一文中研究指出目的探讨定向激活HIF-1协同脂肪干细胞(ASCs)对糖尿病小鼠损伤修复的影响及机制。方法 8周龄雄性SPF级C57BJ/L小鼠68只,行腹腔注射1﹪链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,3 d后空腹血糖大于16.7 mmol/L的小鼠用于实验。在小鼠背部做直径为1 cm的圆形皮肤全层创口,将动物随机分为空载质粒(EV)组,CA5-HIF-1α转染(CA5)组,EV+saline组,CA5+saline组,EV+ASCs组,CA5+ASCs组。于给药后第0、3、7、10、14、17和21天,观察并记录创口面积大小,利用激光多普勒血流成像(LDPI)检测血流灌注情况,荧光定量PCR法检测HIF-1α及VEGF m RNA表达水平,HE染色检测血管密度,Western blot法检测VEGE蛋白表达水平。用Bonferroni或Tukey post hoc方差分析法进行统计学分析。结果 CA5-HIF-1α基因注射剂量为125μg时,局部HIF-1αm RNA表达水平较高为10.40±0.22(F=19.48,P=0.025),故选用125μg用于后续实验。于给药后第3~14天,CA5组小鼠的伤口面积分别为7 828.92±294.28、7 285.97±118.24、4 050.41±301.97、1 292.35±101.14小于EV组9 062.00±225.75、8 534.42±189.35、5 634.59±198.06、2 308.15±245.36(F=41.37、32.16、27.29、25.16,P=0.028、0.034、0.038、0.042)。CA5组小鼠皮肤血流于第10、17天(253.06±8.34、250.59±10.13)均大于EV组(158.31±9.98、169.73±7.28)(F=21.53、26.08,P=0.038、0.032)。在治疗后3~14天,CA5+saline组(7 656.92±177.03、7 163.83±128.24、4 238.23±228.36、1 316.52±90.75)、EV+ASCs组(7 593.64±192.12、7 233.08±146.86、4 097.58±227.91)及CA5+ASCs组的伤口面积小于对照组(6 745.25±203.16、6 159.35±168.72、3 682.06±257.30)(F=39.58、44.09、34.67,P=0.031、0.028、0.037),且CA5+ASCs组最小。本研究还发现CA5+saline组(262.05±9.34、248.45±11.13)、EV+ASCs组(215.33±10.75、185.82±10.47)及CA5+ASCs组(322.54±12.27、292.49±9.57)的小鼠皮肤血流于第10天和第17天均大于对照组(161.30±5.64、134.57±8.67)(F=29.15、17.38,P=0.026、0.034),CA5+ASCs组血流增加幅度最大。此外,CA5+saline组、EV+ASCs组及CA5+ASCs组血管密度大于对照组,且CA5+ASCs组最高。CA5+saline组、EV+ASCs组及CA5+ASCs组VEGF m RNA及蛋白表达水平分别为2.03±0.14、2.16±0.13、3.41±0.18和1.75±0.12、1.82±0.06、2.96±0.14,高于对照组1.05±0.02和1.03±0.05(F=34.08、29.53,P=0.019、0.021),且CA5+ASCs组最高。结论定向激活HIF-1基因协调脂肪干细胞可促进糖尿病小鼠创伤修复,可能与其调控VEGF表达有关。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2018年02期)

丁进亚,黄前川[10](2018)在《Ku70协同激活蛋白2α促进乳腺癌基因Her-2高表达的研究》一文中研究指出目的探讨激活蛋白2α(activator protein 2alpha,AP-2α)和Ku70对乳腺癌基因人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,Her-2)表达的影响及意义。方法免疫组织化学分析70例乳腺癌组织中Ku70、AP-2α与Her-2蛋白的相关性;免疫共沉淀检测Ku70和AP-2α在乳腺癌细胞中的相互作用;siRNA抑制乳腺癌细胞MDA-MB-453中Ku70或/和AP-2α的表达,检测Her-2的表达及细胞增殖率变化。结果免疫组织化学分析显示,70例乳腺癌组织中,AP-2α高表达与Her-2表达相关(r=0.9399),Ku70的表达和Her-2水平弱相关(r=0.4363),Ku70与AP-2α均高表达时与Her-2表达相关(r=0.9563)。免疫共沉淀提示,Ku70和AP-2α在乳腺癌细胞中有相互作用;在基因和蛋白水平上,siRNA单独抑制AP-2α或Ku70的表达时,乳腺癌细胞Her-2mRNA和Her-2蛋白水平下降,同时抑制Ku70和AP-2α的表达时,Her-2mRNA和Her-2蛋白水平下降最显着(P<0.05);同时抑制Ku70和AP-2α的表达时细胞增值率明显低于单独抑制AP-2α或Ku70的表达(P<0.01)。结论本研究表明Ku70与AP-2α存在相互作用,在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中,Ku70协同AP-2α促进乳腺癌基因Her-2高表达,抑制Ku70或/和AP-2α可显著降低乳腺癌细胞的增殖,提示Ku70和AP-2α有望成为Her-2高表达乳腺癌治疗的新靶点。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2018年03期)

协同激活论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

日前,教育部公布了2019年省部共建协同创新中心名单,河南理工大学申报的“煤炭安全生产与清洁高效利用省部共建协同创新中心”获批建设。消息传来,河南理工大学人的脸上写满了欣慰,他们多年来用无私奉献和辛勤汗水浇灌出来的成功之花终于惊艳绽放。“省部共建

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

协同激活论文参考文献

[1].陈健,袁秋岳.四川“万亿级”电子信息产业版图成型[N].经济参考报.2019

[2].张璐,徐春浩.汇聚协同发展澎湃动力激活科技创新源头活水[N].焦作日报.2019

[3].张辉.区域协同,激活产业发展新动能[N].福建日报.2019

[4].汪拥军.“破”误区,“立”新局,激活“课程思政”协同育人场效应[J].成才.2019

[5].金校宇,宁波.多措并举激活协同发展新动能[N].中国交通报.2019

[6].邓娟.激活内生动力加快协同发展[N].绵阳日报.2018

[7].曹朝晖,胡聪,吴颛,罗应,李亚林.LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1诱导MIN6细胞凋亡[J].免疫学杂志.2018

[8].俞陶然.上海服务机构激活长叁角协同创新[N].解放日报.2018

[9].杜俊凯,陈明月,徐之超,白立曦,段鹏.定向激活HIF-1协同脂肪干细胞对糖尿病小鼠皮肤创伤修复的促进作用[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2018

[10].丁进亚,黄前川.Ku70协同激活蛋白2α促进乳腺癌基因Her-2高表达的研究[J].华南国防医学杂志.2018

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