吸烟对致敏大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及其抑制剂1表达的影响

论文摘要

目的:通过观察吸烟对致敏大鼠肺组织基质相关因子基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响,探讨吸烟在哮喘气道重塑中的作用。方法: 24只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表将其分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组8只。后两组应用卵白蛋白（OVA）致敏并吸入激发,制备大鼠哮喘模型;在激发第3周开始,每次雾化30分钟后将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟,每日1次,每次10支香烟,每支燃烟1小时,每周6天,共吸烟8周。采用免疫组化法检测大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）的蛋白表达,同时测量支气管壁的厚度;并用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测各组肺组织的MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA含量。结果: 1.吸烟致敏组气道壁厚度（23.28±2.38）明显高于致敏组（20.06±2.94）和对照组（11.64±2.43）,差异有统计学意义（P分别<0.05）;致敏组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.吸烟致敏组肺组织中MMP-9mRNA表达（0.49±0.02）和气道上皮细胞MMP-9蛋白含量（32.78±2.60）均明显高于致敏组（0.41±0.04;23.05±2.11）和对照组（0.23±0.03;15.88±1.69）,差异有统计学意义（P均<0.01）;致敏组高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.01）。3.吸烟致敏组肺组织中TIMP-1mRNA表达（0.53±0.02）和气道上皮细胞TIMP-1蛋白含量（34.54±2.9）均高于致敏组（0.37±0.05;21.25±2.28）和对照组（0.23±0.04;15.78±1.97）,差异有统计学意义（P均<0.01）;致敏组高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.01）。4.肺组织MMP-9/TIMP-1mRNA比值:吸烟致敏组（0.91±0.05）低于致敏组（1.12±0.06）和对照组（1.03±0.09）,差异有统计学意义（P均<0.01）;致敏组高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.01）。5.气道上皮细胞MMP-9/TIMP-1蛋白含量比值:吸烟致敏组（0.94±0.03）低于致敏组（1.09±0.07）和对照组（1.01±0.06）,差异有统计学意义（P分别<0.05,<0.01）;致敏组高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.01）。结论:吸烟可使致敏大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1过度表达,比例失调,加重气道重塑。

论文目录

• 摘要
• Abstract
• 正文
• 前言
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 附图
• 综述
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• 参考文献
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