湖北医药学院附属人民医院湖北十堰442000
摘要：患者急性心肌梗死后血清cTnI的敏感性和特异性均高于CK-MB，说明血清cTnI具有更宽的诊断窗口，是早期诊断急性心肌梗死敏感和特异的重要指标，具有更为广阔的临床意义。
关键词：急性心肌梗死；血清cTnI；血清CK-MB
绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究[1]也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。随着对血清cTnI与心肌梗死早期诊断及预后关系的不断研究，血清cTnI被认为是早期诊断心肌梗死的敏感而特异的血清标志物。
1材料与方法
1.1一般资料
选择2011年12月-2014年1月我科收治的急性心肌梗死患者92例的检验资料，男50例，女42例，疼痛是所有急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射；患者发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等；疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛；室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动；疼痛期中常见血压下降，严重的患者表现为心力衰竭。选择在我院接受体检健康人员作对照资料。
1.2采血及检测
急性心肌梗死I患者急诊或住院发病时，立即静脉采血1次，后于4、18、12、24、48h及5、7d等时间点各静脉采血1次；正常对照组体检时静脉采血1次。标本采集后立即分离血清，进行测定；cTnI检测采用微粒子酶免分析法，试剂及仪器由美国雅培公司提供，严格按照说明书操作。CK-MB测定采用酶法，应用日本01ypusAu-5600全自动生化分析仪进行检测。检测资料均以（x±s）表示，数据采用两组间t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
1.3结果
急性心肌梗死组AMI组血清cTnI浓度平均升高达（126±43）倍，而CK-MB仅升高（9.6±2.5）倍，可见急性心肌梗死患者血清中cTnI较CK-MB更易于检测，有利于早期诊断；急性心肌梗死患者发病后4h时血清cTnI阳性检出率与CK-MB相比，差异有统计学意义；8—48hcTnI、CK-MB均明显升高，且渐达峰值，两者阳性检出率差异无统计学意义（P＞0.05）；第5天、第7天时血清cTnI阳性检出率与CK-MB相比，差异有统计学意义。
2讨论
心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物[1]。CK有3个同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2-4h开始升高，10-18h达到峰值，1-2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达到95%以上。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同样，CK-MB也可以出现假阳性，主要见于横纹肌病变及心脏有关的一些病变或损伤。急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释放入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加；早期成功冠状动脉再灌注时，由于阻塞的冠状动脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现；梗死延展时，酶峰可以出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。
CTnI在胸痛发性后3-6h开始升高，15-24h达到峰值，持续时间6-10天；冠脉再通后，高峰前移至8-16h，升高持续时间减少至3-7天。因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12-72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60-80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。cTnI有两种骨骼肌异构体，两种异构体在氨基酸序列上有40%的不同源性，且在N端有31个额外的氨基酸残基，这使得cTnI成为心肌特异的抗原。cTnI以两种形式存在于心肌细胞内，小部分游离于胞浆，为可溶性，大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上为不可溶性。当心肌损伤时，首先是胞浆中游离的cTnI快速释放入血循环，血清cTnI于3-5h开始升高，随着肌原纤维不断崩解破坏，结合状态的cTnI持续缓慢释放，血清cTnI水平于12-24h达高峰，5-10d后降至正常。cTnI仅在心肌细胞中出现，其含量为CK-MB的13倍。CK-MB虽主要存在于心肌细胞中，但约有2%-3%存在于骨骼肌中，某些胸外科手术后，其活性也有一定程度的提高。总之，患者急性心肌梗死后血清cTnI的敏感性和特异性均高于CK-MB，说明血清cTnI具有更宽的诊断窗口，是早期诊断急性心肌梗死敏感和特异的重要指标，具有更为广阔的临床意义。
参考文献：
[1]冯玉宝，刘凡，郝玉明等.肌钙蛋白I对不稳定型心绞痛患者预后评价，中外医疗2004，6：14-16.
作者简介：冯怡，女，1981年出生，主管护师，长期从事心血管工作。