论文摘要
尖锐湿疣（condyloma acuminatum,CA） 是由人类乳头瘤病毒 （human papillomavirus,HPV）感染引起的一种性传播疾病。流行病学资料显示:CA 已占我国性传播疾病的第二位,仅次于淋病发病率,且部分病例有转化为恶性肿瘤的可能,因此CA日益引起人们重视。以往对CA的研究多集中于机体感染HPV后引起上皮细胞的异常增殖,细胞免疫功能方面的改变及其治疗的探讨。CA 是一种良性乳头瘤样增生性疾病,近年来研究表明,其发生及复发是一个极其复杂的多基因调控异常的过程,不仅与细胞异常增殖有关,而且与细胞凋亡异常有关。Survivin是新发现的一种凋亡抑制基因,在大多数肿瘤中高表达,主要通过直接抑制 Caspase-3、Caspase-7的活性而阻断凋亡过程,并与细胞增殖和血管生成正相关;Bax是Bcl-2家族中研究最广泛的促凋亡蛋白,在多数肿瘤中表达下降,许多细胞凋亡中有Bax表达升高;Ki-67是一种增殖细胞核抗原,其表达和细胞周期密切相关,其表达率的高低能较好地反映细胞的增殖状态。但目前国内外尚未见Survivin mRNA,Bax蛋白在CA组织中的表达及其与Ki-67相互关系的研究报道,本研究通过检测Survivin mRNA,Bax和Ki-67蛋白在CA组织中的表达,并探讨其相互关系,旨在探讨它们与CA发病的关系,揭示CA的发病机制。 材料与方法
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