论文摘要
目的:大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。近年来,由于我国饮食结构和生活习惯的改变,该病发病率呈明显上升趋势。手术是目前大肠癌的主要治疗手段,但由于大肠癌发病机制不清,缺乏有效的预警方法,大肠癌被发现时多为晚期,患者往往失去了最佳的手术时机。如能阐明大肠癌的发病机制,将会提高大肠癌的早期诊断率及治愈率。通常认为,肿瘤的发生是基因突变异常累积的结果,而基因突变异常累积常是由细胞内DNA修复系统功能缺陷,DNA损伤无法及时准确得到修复所造成的。正常细胞内存在完整的DNA修复系统,目前已知DNA修复方式有五种。错配修复是其中获得较多研究的一种,近年来的研究表明,错配修复基因的功能异常与大肠癌发病有关。然而,大肠的解剖位置决定其黏膜经常受到多种有害物质的持续损伤,DNA损伤方式多样。大肠黏膜上皮为保证基因组的稳定,需要多种基因修复方式。因此,除错配修复基因外,其他修复基因功能异常所导致的修复功能缺陷可能也是大肠癌发病的原因。MGMT基因能够修复烷化剂等有毒物质对DNA造成的直接损伤;XRCC2基因能使DNA的断链损伤得到修复。MGMT基因与XRCC2基因功能正常是保证大肠黏膜DNA遗传稳定性不可缺少的条件。本研究检测错配修复基因hMSH2、损伤直接修复基因MGMT和同源重组修复基因XRCC2在大肠癌与癌旁黏膜中的表达,探讨这三种损伤修复机能与大肠癌发生的关系。方法:诊断明确的大肠癌手术切除标本200例,其中49例取癌旁黏膜组织。应用免疫组化方法检测hMSH2、MGMT和XRCC2基因在大肠癌和癌旁黏膜中的表达;并分析其表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、分化程度、浸润深度及淋巴结转移的关系。所有数据均应用SPSS13.0统计软件分析。结果:hMSH2蛋白阳性表达率在大肠癌与癌旁黏膜分别为87.00%（174/200）与75.51%（37/49）,前者明显高于后者（P<0.05）。大肠癌的hMSH2蛋白阳性表达率,在男、女性患者分别为85.59%（101/118）与89.02%（73/82）,两者间无显著性差异（P>0.05）;在50岁以下年龄组、50至70岁年龄组与70岁以上年龄组,分别为90.00%（27/30）、84.00%（84/100）与90.00%（63/70）,三者间无显著性差异（P>0.05）;在升结肠、降结肠-乙状结肠与直肠分别为83.33%（30/36）、84.78%（39/46）与88.50%（100/113）,三者间无显著性差异（P>0.05）;在高中分化癌与低分化癌分别为89.20%（157/176）与70.83%（17/24）,前者明显高于后者（P<0.05）;在浸润深度未达浆膜的肿瘤与已达浆膜的肿瘤分别为84.75%（50/59）与87.94%（124/141）,两者间无显著性差异（P>0.05）;在无淋巴结转移与有淋巴结转移的肿瘤分别为85.19%（115/135）与90.77%（59/65）,两者间无显著性差异（P>0.05）。MGMT蛋白阳性表达率在大肠癌与癌旁黏膜分别为74.50%（149/200）与59.18%（29/49）,前者明显高于后者（P<0.05）。大肠癌的MGMT蛋白阳性表达率,在男、女性患者分别为74.58%（88/118）与74.39%（61/82）,两者间无显著性差异（P>0.05）;在50岁以下年龄组、50至70岁年龄组与70岁以上年龄组,分别为63.33%（19/30）、73.00%（73/100）与81.43%（57/70）,三者间无显著性差异（P>0.05）;在升结肠、降结肠-乙状结肠与直肠分别为86.11%（31/36）,67.39%（31/46）与73.45%（83/113）,三者间无显著性差异（P>0.05）;在高中分化癌与低分化癌分别为78.14%（138/176）与45.82%（11/24）,前者明显高于后者（P<0.05）;在浸润深度未达浆膜的肿瘤与已达浆膜的肿瘤分别为72.88%（43/59）与75.18%（106/141）,两者间无显著性差异（P>0.05）;在无淋巴结转移与有淋巴结转移的肿瘤分别为71.85%（97/135）与80.00%（52/65）,两者间无显著性差异（P>0.05）。XRCC2蛋白阳性表达率在大肠癌与癌旁黏膜分别为80.00%（160/200）与91.84%（45/49）,两者间无显著性差异（P>0.05）。大肠癌的XRCC2蛋白阳性表达率,在男、女性患者分别为80.51%（95/118）与79.27%（65/82）,两者间无显著性差异（P>0.05）;在50岁以下年龄组、50至70岁年龄组与70岁以上年龄组,分别为66.67%（20/30）、86.00%（86/100）与77.14%（54/70）,三者间无显著性差异（P>0.05）;在升结肠、降结肠-乙状结肠与直肠分别为80.56%（29/36）、86.96%（40/46）与76.11%（86/113）,三者间无显著性差异（P>0.05）;在高中分化癌与低分化癌分别为81.82%（144/176）与66.67%（16/24）,两者间无显著性差异（P>0.05）;在浸润深度未达浆膜的肿瘤与已达浆膜的肿瘤分别为79.66%（47/59）与80.14%（113/141）,两者间无显著性差异（P>0.05）;在无淋巴结转移与有淋巴结转移的肿瘤分别为79.26%（107/135）与81.54%（53/65）,两者间无显著性差异（P>0.05）。大肠癌hMSH2蛋白与MGMT蛋白的表达呈明显正相关关系（r=0.217,P<0.05）。结论:1、大肠癌组织中存在hMSH2和MGMT蛋白表达上调。2、大肠癌组织中hMSH2蛋白的表达与肿瘤分化程度呈正相关。3、大肠癌组织中MGMT蛋白的表达与肿瘤分化程度呈正相关。4、大肠癌发生与DNA复制时碱基错配及烷化剂等有毒物质的直接损伤关系密切。5、同时检测hMSH2蛋白与MGMT蛋白的表达,有助于大肠癌的预警。
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