论文摘要
目的：建立兔离体心脏缺血再灌注模型,观察瑞芬太尼后处理对兔离体缺血再灌注心肌的保护效应；并探讨瑞芬太尼后处理对缺血再灌注损伤心肌的保护效应与mitoKATP（线粒体ATP敏感性钾通道）的关系。材料与方法：1.32只白兔随机分为4组,即空白对照组（IR）、瑞芬太尼预处理组（RPC）、瑞芬太尼后处理组（RPO）、瑞芬太尼预处理组（RPC）+瑞芬太尼后处理组（RPO）。采用兔离体心脏langendorff灌流模型,观察比较各组心脏舒缩功能、冠脉流出液中CK（肌酸激酶）、LDH（乳酸脱氢酶）含量、冠状动脉灌注压、心肌梗死面积的变化。2.32只白兔随机分为4组,即空白对照组（IR）、瑞芬太尼后处理组（RPO）、5HD后处理组（5HD）、瑞芬太尼+5HD后处理组（RPO+5HD）。采用兔离体心脏langendorff灌流模型,观察比较各组心脏舒缩功能、冠脉流出液中CK、LDH含量、冠状动脉灌注压、心肌梗死面积的变化。结果：1.与IR组比较,RPO、RPC有效减轻缺血再灌注引起的左室舒缩功能下降,冠脉流出液中CK、LDH含量明显减少,心肌梗死面积减少。2.与IR组比较,RPO有效减轻缺血再灌注引起的左室舒缩功能下降,冠脉流出液中CK、LDH含量明显减少,冠状动脉灌注压降低,心肌梗死面积减少；选择性mitoKATP通道阻滞剂5HD可部分逆转RPO的心肌保护作用。结论：1.①RPO能改善缺血再灌注损伤兔心肌收缩、舒张功能,减少心肌梗死面积,产生心肌保护作用。②RPC组与RPO组变化相似,均可对离体兔心产生心肌保护效应。2.①选择性mitoKATP通道阻滞剂5HD可部分逆转RPO的心肌保护作用。②RPO的心肌保护机制可能是通过激活心肌mitoKATP通道,产生心肌保护作用。
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