导读:本文包含了茶黄素类论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:茶叶,茶黄素,发酵
茶黄素类论文文献综述
叶美君,周卫龙,徐建峰,高璐佳[1]（2015）在《不同茶类中茶黄素类含量的测定与分布探讨》一文中研究指出选取六大茶类13个茶样,采用高效液相色谱法测定茶黄素类及其4种主要单体的含量,并对其在六大茶类中分布进行初步探讨。结果表明,绿茶以简单茶黄素(茶黄素和茶黄素-3'-没食子酸酯)为主,含量较低;白茶、黄茶和乌龙茶中4种主要茶黄素单体分布比例相近,且总含量均较低,但高于绿茶;红茶以复杂茶黄素(茶黄素-3-没食子酸酯和茶黄素双没食子酸酯)为主,且含量在六大茶类中最高。为进一步证实绿茶中茶黄素的存在,选取109个不同厂家的绿茶样品进行茶黄素测定,分析表明茶黄素类物质普遍存在于非发酵的绿茶样品中。(本文来源于《农产品加工》期刊2015年04期）
周盈利,刘静,叶琼仙,赵志敏,朱龙平[2]（2014）在《茶黄素类化合物对酪氨酸酶的抑制作用》一文中研究指出研究茶黄素(Theaflavin,TF1)、茶黄素-3-没食子酸酯(Theaflavins-3-gallate,TF2A)、茶黄素-3′-没食子酸酯(Theaflavins-3′-gallate,TF2B)、茶黄素双没食子酸酯(Theaflavins-3,3′-gallate,TF3)和茶黄酸(Theaflavic acid,TF4)5种单体化合物对酪氨酸酶的抑制作用,并与阳性对照表儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)进行比较。采用L-酪氨酸氧化法测定酪氨酸酶的活性。结果显示,5种茶黄素单体对酪氨酸酶酶活有不同程度的抑制作用,且存在量效关系。除茶黄酸外,其他4种化合物均比表儿茶素没食子酸酯的抑制活性高。(本文来源于《食品科技》期刊2014年03期）
梁慧玲,谭蓉,杨秀芳[3]（2013）在《茶提取物中儿茶素类和茶黄素类组成对酪氨酸酶抑制率的影响》一文中研究指出黑素细胞中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下生成多巴、多巴醌最终形成黑色素。酪氨酸酶是黑色素生成的关键酶,它控制着黑色素的形成过程,其活性程度对色素的沉积起主要作用。本文用不同儿茶素类和茶黄素类组成的茶叶提取物对酪氨酸酶的抑制作用进行了研究。叁种茶提物:茶提物1总儿茶素为97.33%,EGCG54.51%,不含茶黄素;茶提物2中总儿茶素为90.10%,EGCG90.10%,不含茶黄素;茶提物3中总儿茶素为21.73%,EGCG10.43%,茶黄素36.80%,实验结果发现酪氨酸酶抑制率茶提物3>茶提物1>茶提物2,由此推断,茶黄素类对酪氨酸酶的抑制率远大于儿茶素类。若能把茶黄素类物质直接添加到化妆品中,将更有助于增强美白效果,减少粗提物给化妆品带来的不良影响。(本文来源于《第十五届中国科协年会第20分会场：科技创新与茶产业发展论坛论文集》期刊2013-05-25）
谢练武,郭亚平,方继前,周春山[4]（2012）在《二醇基键合硅胶制备色谱分离纯化茶黄素类及其稳定性》一文中研究指出以茶黄素混合物为原料,通过二醇基键合硅胶制备色谱分离纯化获得高纯度(纯度>95%)的茶黄素(95.6%)、茶黄素-3-没食子酸酯(95.2%)、茶黄素-3’-没食子酸酯(99.8%)和茶黄素双没食子酸酯(96.3%)4种单体。通过改变溶液体系条件,考察温度、pH值和溶液组成对茶黄素单体稳定性的影响。结果表明:维持较低pH值(2.5～4.5)、控制低温贮存和增大茶黄素添加量,即可将茶黄素维持在一定的稳定性质量浓度范围内,有利于保证产品质量和延长货架期。(本文来源于《食品科学》期刊2012年21期）
邬海桥[5]（2009）在《茶黄素类对炎性气道分泌型黏蛋白5AC的影响及其作用机制的研究》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸内科常见疾病,其发病率呈逐年增加趋势,是全世界引起慢性疾病和死亡的主要原因。在COPD的众多病理改变中,气道黏液高分泌是其重要的临床病理特征之一,过度分泌的黏液潴留于气道,进一步加重了业已狭窄气道的阻塞,直接导致了病情的恶化乃至死亡。气道黏液高分泌的结构基础被认为是慢性气道炎症致上皮杯状细胞的广泛化生和黏膜下支气管腺的增生,而在小气道,由于缺乏支气管腺增生的结构基础,其黏液高分泌主要由增生、化生的杯状细胞所贡献。随着对气道黏液研究的深入,目前已发现20余种不同的黏蛋白基因。其中黏蛋白(mucin,MUC)5AC是气道主要的分泌型黏蛋白,在人气道上皮的杯状细胞中高度表达,也是病理性增加的主要黏蛋白表型。许多刺激因子均可促进黏液分泌,包括各种炎性介质如:IL-9、IL-1、TNF-α等;病原微生物及其产物、细胞蛋白如人中性粒细胞弹性蛋白酶(human neutrophil elastase ,HNE)和表皮生长因子受体配体;活性氧;空气污染物等能各自通过多种已知的信号转导通路,活化相关转录因子结合到黏蛋白5AC基因启动子上相应位点,促进转录,引起黏蛋白合成增加。HNE是一种极具潜能的黏液分泌促动剂,具有强的促MUC5AC合成和分泌功能,能通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路、氧化剂依赖机制、维A酸受体作用机制及直接增加MUC5AC mRNA稳定性等多种途径引起黏液增加,而EGFR途径是其最重要的信号通路之一。研究显示,表皮生长因子受体是一种受体酪氨酸激酶,在气道黏液高分泌的信号转导通路中居于中心地位。故抑制黏液高分泌状态的药物,能够有效预防和减缓COPD的病程。茶黄素类是从红茶中提取的一类黄酮类化合物,其生物活性广范,包括抗炎、抗过敏、抗氧化、清除自由基、抗菌抗病毒及抗肿瘤等作用,虽然其作用机制还不完全清楚,但因其来源于植物,毒副作用小,故近年来国内外均在研究其药理作用,并拟用于临床。研究显示,茶黄素类的生物作用对肺部疾病的预防和治疗可起到积极的影响,可能成为治疗肺部疾病的有效途径。由于其对肿瘤的发生、发展有明显的抑制作用,并能诱导肿瘤细胞调亡,故国外文献称其为一种绿色的肿瘤生物防护制剂。目前用于抗肿瘤的EGFR阻断剂虽对黏液高分泌有下调作用,但价格昂贵,不易常规应用。茶黄素类能否对黏液的分泌起调控作用,各单体作用强度如何以及其作用途径未见报道。因此,本研究采用HNE刺激A549细胞构造炎性黏液高分泌模型,选用茶黄素类及其单体进行干预,使用各技术方法检测其对MUC5AC的影响,并通过测定各细胞转导因子,探讨其作用途径,进而为开发茶黄素类在COPD的预防和治疗方面的药物功效奠定基础。实验分为叁部分:第一部分:目的:首先采用树脂分离法提纯购买的茶黄素类粗品,使之纯度达到实验所需要求,并用聚酰胺层析柱分离茶黄素类得到茶黄素各单体。随后将提纯的茶黄素类加入HNE刺激的A549细胞中进行干预,检测其对MUC5AC的影响。方法:采用树脂分离法提纯购买的40%纯度的茶黄素类(TFs)粗品,使之纯度达到80%以上,随后采用聚酰胺层析柱分离80%茶黄素类得到纯度均为80%以上的茶黄素(TF1)、茶黄素单没食子酸酯(TF2)、和茶黄素双没食子酸酯(TFDG;TF3)。接着解冻、培养人肺腺癌细胞株A549,用50nM的HNE刺激,建立HNE诱导的MUC5AC高表达的细胞实验模型。先将细胞分为6组: TFs 0mg/L组、TFs 50 mg/L组、TFs 100 mg/L组、TFs 200 mg/L组、TFs 300 mg/L组、TFs 400 mg/L组。采用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT法)检测TFs对细胞活性的影响;确定作用剂量后,再将细胞分为4组进行实验,分别为:①对照组;②HNE( 50 nM )刺激组;③TFs(浓度分别为50、100、200 mg/L)干预组和④表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂AG1478(5μM)干预组。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MUC5ACmRNA的变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量分析MUC5AC蛋白含量的差异;细胞免疫化学以及激光共聚焦技术进一步直接观察MUC5AC蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示TFs对A549细胞活力的影响呈剂量依赖性。HNE刺激组的MUC5AC基因转录和蛋白表达水平明显高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.01)。细胞免疫荧光结果显示MUC5AC蛋白定位于A549细胞胞浆,HNE刺激组表达较对照组明显增强。TFs各处理组MUC5AC基因转录和蛋白表达均较HNE刺激组显着减弱,且呈剂量依赖性,细胞免疫荧光结果也进一步证实了此结果。但其下调作用没有阻断剂组强。结论:茶黄素类对A549细胞活性的影响随着浓度的加大而逐渐增强。茶黄素类能抑制HNE诱导的MUC5AC基因转录增强与蛋白过度合成,且呈剂量依赖性。证实了茶黄素类具有下调黏蛋白的功能,具有可开发价值。第二部分:目的:比较茶黄素类叁个单体TF1、TF2、TF3在不同浓度对人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)诱导MUC5AC高分泌中的作用强度,以及TF3在不同作用时间MUC5AC的表达变化情况。方法:仍先将细胞分为6组: 0mg/L组、50 mg/L组、100 mg/L组、200 mg/L组、300 mg/L组、400 mg/L组,采用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT法)检测TF1、TF2、TF3对细胞活性的影响;之后将细胞分为4组:①对照组;②HNE( 50 nM )刺激组;③TF1、TF2、TF3(浓度分别为50、100、200 mg/L)干预组和④表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂AG1478(5μM)干预组。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MUC5ACmRNA的变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量分析MUC5AC蛋白含量的差异。结果:MTT结果显示TF1、TF2、TF3对A549细胞活力的影响仍呈剂量依赖性,且TF3对细胞的损伤作用较TF1、TF2强。RT-PCR和蛋白定量分析结果示,给予TF1、TF2、TF3预处理后,与HNE刺激组比,两指标均明显下调(均P<0.01),且呈浓度剂量正相关,其中以TF3作用最明显。TF3的作用时间也与黏蛋白5AC的下调呈正相关。而阻断剂AG1478组对黏液的下调作用较茶黄素各组更强(P<0.01)。结论:茶黄素类单体:TF1、TF2、TF3均能抑制HNE诱导的A549细胞MUC5AC的高表达状态,他们的抑制作用与浓度剂量、作用时间呈正相关,其中以TF3的下调作用最强。第叁部分:目的:探讨茶黄素类对HNE诱导的MUC5AC高表达作用的细胞转导途径。方法:以终浓度为200 mg/L的TF3作为研究对象,把A549细胞分为5组:对照组、HNE处理组、茶黄素类组、AG1478组和茶黄素+AG1478组。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组MUC5AC mRNA、EGFR mRNA的变化;Western免疫印迹法(Western blot)检测EGFR、P-EGFR、P-ERK1/2、P-p38和P-JNK蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法观察MUC5AC蛋白表达的变化,细胞免疫化学以及激光共聚焦技术观察各处理组MUC5AC、P-EGFR蛋白表达的变化。结果:茶黄素单体TF3干预后,RT-PCR测定MUC5AC mRNA和EGFR mRNA均较HNE刺激组明显下调,Western blot的结果也表明相应的EGFR和P-EGFR蛋白表达明显降低(均P<0.01);HNE刺激后P-ERK1/2和P-p38增强,以前者更为显着,P-JNK则无明显变化,茶黄素类及AG1478干预后P-ERK1/2和P-p38均有不同程度减弱(前者P<0.01;后者P<0.05)。结论:茶黄素类可通过下调EGFR水平、减少EGFR的活化,部分阻遏EGFR信号转导途径,并通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)来实现对下游途径的影响,从而发挥其抑制炎性气道黏液高分泌形成的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2009-04-01）
张承祥,汪保根[6]（2008）在《高茶黄素类茶色素的制备》一文中研究指出茶色素是茶叶中多酚类及其衍生物的混合物,主要成分为茶黄素类、茶红素类。近些年来,茶色素的药理学研究证明,茶色素具有很强的抗氧化和清除自由基能力,现已被用于防治心脑血管疾病、动脉硬化、降血脂和降血压等药物原料。(本文来源于《技术与市场》期刊2008年10期）
丁阳平,刘仲华,黄建安[7]（2007）在《聚酰胺分离纯化茶黄素类物质研究》一文中研究指出本实验利用聚酰胺分离茶黄素类,研究发现其最佳的分离条件为:上样量250mg/50ml聚酰胺,上样浓度20%,洗脱剂为甲醇:氯仿:丙酮:冰醋酸=3:5:8:0.5,等度洗脱,流速0.6BV/h。得到TF、TF-3'-G两个组分,含量分别为93%、85%。这是一种简单、有效的茶黄素类分离方法。(本文来源于《食品科学》期刊2007年12期）
丁阳平,刘仲华,黄建安[8]（2007）在《茶黄素类高效薄层色谱指纹图谱研究》一文中研究指出目的:建立茶黄素类的高效薄层色谱(HPTLC)分离方法,应用聚酰胺薄板为分离材料,以不同溶剂,同一溶剂不同比例及不同预饱和时间分别对茶黄素类(TFs)的分离度进行研究,以前7个峰为考察对象,结果发现,展开剂为甲醇∶丙酮∶冰乙酸=8∶5∶3(体积比),预饱和时间为20min时分离效果最佳,Rf值分别为:0.14、0.22、0.28、0.31、0.35、0.4、0.48。结论:该方法是一种快速、有效、简便的TFs检测方法。(本文来源于《食品工业科技》期刊2007年06期）
夏文娟,张丽霞,王日为,史作安,贾明[9]（2006）在《毛细管电泳法同时分析茶黄素类和儿茶素类化合物》一文中研究指出为了建立一种快速、准确、简便的同时分析茶黄素类和儿茶素类化合物的毛细管电泳方法以满足茶黄素体外氧化制备过程监测和茶多酚酶促氧化动力学研究的需要,研究了毛细管电泳同时分析4种茶黄素类和6种儿茶素类化合物的最佳分析条件,并将建立的方法进行应用评价。结果表明:以含有200 mmol/L H3BO3(pH 7.7)、10mmol/L KH2PO4、9 mmol/Lβ-环糊精和27.5%乙腈为电泳介质,在电压25 kV、柱温30℃下分离和200 nm波长处检测,可在8 min内将10种待测组分全部分离,且各组分的浓度与峰面积呈良好的线性关系,相关系数r为0.990 7~0.999 8,检测限为0.39~0.88μg/mL,各组分的加标回收率为91.5%~113.5%,相对标准偏差小于5%。(本文来源于《色谱》期刊2006年06期）
丁阳平,刘仲华,黄建安[10]（2006）在《茶黄素类对环氧合酶影响的研究》一文中研究指出通过酶联免疫吸附竞争法(ELISA)检测前列腺素E(2PGE2)的含量来考察茶黄素类(TFs)及茶黄素(TF)和茶黄素-3`-单没食子酸酯(TF-3`-G)单体对环氧合酶(cyclooxygenase,COX)的影响,结果发现TFs对COX的两种异构酶(COX-1、COX-2)的影响均不显着,但TF和TF-3`-G单体对COX-2的抑制明显,对COX-1没有影响,证明上述单体具有特异性抑制COX-2的作用。(本文来源于《福建茶叶》期刊2006年03期）
茶黄素类论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究茶黄素(Theaflavin,TF1)、茶黄素-3-没食子酸酯(Theaflavins-3-gallate,TF2A)、茶黄素-3′-没食子酸酯(Theaflavins-3′-gallate,TF2B)、茶黄素双没食子酸酯(Theaflavins-3,3′-gallate,TF3)和茶黄酸(Theaflavic acid,TF4)5种单体化合物对酪氨酸酶的抑制作用,并与阳性对照表儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)进行比较。采用L-酪氨酸氧化法测定酪氨酸酶的活性。结果显示,5种茶黄素单体对酪氨酸酶酶活有不同程度的抑制作用,且存在量效关系。除茶黄酸外,其他4种化合物均比表儿茶素没食子酸酯的抑制活性高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
茶黄素类论文参考文献
[1].叶美君,周卫龙,徐建峰,高璐佳.不同茶类中茶黄素类含量的测定与分布探讨[J].农产品加工.2015
[2].周盈利,刘静,叶琼仙,赵志敏,朱龙平.茶黄素类化合物对酪氨酸酶的抑制作用[J].食品科技.2014
[3].梁慧玲,谭蓉,杨秀芳.茶提取物中儿茶素类和茶黄素类组成对酪氨酸酶抑制率的影响[C].第十五届中国科协年会第20分会场：科技创新与茶产业发展论坛论文集.2013
[4].谢练武,郭亚平,方继前,周春山.二醇基键合硅胶制备色谱分离纯化茶黄素类及其稳定性[J].食品科学.2012
[5].邬海桥.茶黄素类对炎性气道分泌型黏蛋白5AC的影响及其作用机制的研究[D].重庆医科大学.2009
[6].张承祥,汪保根.高茶黄素类茶色素的制备[J].技术与市场.2008
[7].丁阳平,刘仲华,黄建安.聚酰胺分离纯化茶黄素类物质研究[J].食品科学.2007
[8].丁阳平,刘仲华,黄建安.茶黄素类高效薄层色谱指纹图谱研究[J].食品工业科技.2007
[9].夏文娟,张丽霞,王日为,史作安,贾明.毛细管电泳法同时分析茶黄素类和儿茶素类化合物[J].色谱.2006
[10].丁阳平,刘仲华,黄建安.茶黄素类对环氧合酶影响的研究[J].福建茶叶.2006