导读:本文包含了凋亡基因蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:支气管哮喘,哮喘平,细胞凋亡,B淋巴细胞瘤-2基因
凋亡基因蛋白论文文献综述
陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志[1]（2019）在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）
于悦卿,张明明,赵培,高伟,马香书[2]（2019）在《山楂叶总黄酮对ApoE基因敲除小鼠血浆炎症、凋亡和应激相关蛋白的影响及意义》一文中研究指出目的观察山楂叶总黄酮(HLF)对apoE基因敲除小鼠血浆炎症、凋亡相关蛋白的影响,并分析其意义。方法 40只ApoE(-/-)小鼠给予高脂饮食16周制备动脉粥样硬化(AS)模型。模型制备成功后将ApoE(-/-)小鼠随机分为HLF干预组和对照组,每组20只。干预4周后处死小鼠,检测小鼠体重、主动脉AS病变情况;检测血糖、血脂及血浆炎症相关蛋白C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、IL-8,凋亡相关蛋白Dickkopf-1(DKK1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78),应激相关蛋白超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果 AS模型小鼠中HLF干预组小鼠体重低于对照组(P<0.05);HLF干预组血脂指标与对照组差异有统计学意义(P<0.05);HLF干预组血糖低于对照组(P<0.05)。HLF干预组主动脉AS病变比对照组轻(P<0.05)。HLF干预组的CRP、IL-6均低于对照组,IL-8高于对照组(P<0.05);HLF干预组凋亡相关蛋白DKK1、GRP78均低于对照组(P<0.05);HLF干预组应激相关蛋白MDA低于对照组,而SOD、GSH高于对照组(P<0.05)。结论 HLF对调节ApoE(-/-)的AS小鼠炎症、凋亡、应激状态有作用,可能成为AS治疗的有效药物。(本文来源于《河北医药》期刊2019年18期）
张龙岩,鄢华,宋丹,刘成伟,彭剑[3]（2019）在《左西孟旦调控磷酸酶基因蛋白激酶B通路降低猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞的凋亡》一文中研究指出目的探讨左西孟旦能否通过调控磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)通路降低猪冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)后心肌细胞的凋亡。方法选择12周龄健康小型猪15只,随机分为假手术组、CME组、左西孟旦组,每组5只。猪CME模型建立,观察12h进行心脏超声检测,评估心功能的指标包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、心排血量及左心室短轴缩短率(LVFS)。TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测PTEN、Akt、磷酸化Akt、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活化caspase-3表达水平。结果与假手术组比较,CME组LVEDD明显升高,CME组和左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与CME组比较,左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显升高,LVEDD明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显升高,CME组磷酸化Akt表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CME组比较,左西孟旦组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显降低(0.236±0.095 vs 0.485±0.135,0.364±0.196 vs 0.725±0.436,P<0.05),磷酸化Akt表达明显升高(0.972±0.467 vs 0.723±0.265,P<0.05)。结论左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是通过调控PTEN/Akt通路来实现。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
付雪岩,王雅玮,王文青,吴刚[4]（2019）在《RNA干扰沉默水通道蛋白3基因对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究沉默人肝癌细胞SMMC-7721的水通道蛋白3(AQP3)基因表达对细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人肝癌细胞SMMC-7721细胞;siRNA-AQP3沉默AQP3基因表达;实时PCR和Western blotting检测干扰后AQP3 mRNA和蛋白的表达水平;CCK8和平板克隆检测细胞增殖能力;Annexin V FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率;研究设空白对照组(Neg.cont)、siRNA-NC组、siRNA-AQP3#1组、siRNA-AQP3#2组。结果 siRNA沉默AQP3基因后,AQP3 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P <0.001,P <0.01)。在siRNA-AQP3#1组和siRNA-AQP3#2组中,CCK8实验显示其细胞活力明显降低;平板克隆也得到相似的结果(P <0.01,P <0.05)。流式细胞仪检测结果显示,siRNA-AQP3#1组和siRNA-AQP3#2组细胞凋亡比率明显高于对照组(P <0.001,P <0.01)。结论 RNA干扰沉默AQP3基因能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年07期）
鞠蔚华,李钦,韩铭,刘顺爱,吴君[5]（2019）在《HBV PS1反式激活蛋白2基因对HepG2细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的沉默乙型肝炎病毒(HBV)PS1反式激活蛋白2基因(PS1TP2)对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。方法荧光定量PCR(RT-PCR)用于检测PS1TP2基因在不同肝细胞系中基础表达水平。将PS1TP2小干扰RNA(siRNA PS1TP2)及对应的阴性对照小干扰RNA(siNC)作为干扰组和对照组分别瞬时转染至HepG2细胞中,培养48h后,应用CCK-8试剂盒检测两组细胞的增殖活性水平;AnnexinV/7-AAD流式细胞术检测两组细胞凋亡程度;RT-PCR检测两组细胞中PS1TP2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因mRNA表达水平;Western blot检测两组细胞中Bcl-2、Bax、人腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、雷帕霉素靶蛋白(m-TOR)蛋白水平并计算Bcl-2与Bax的比例。结果 PS1TP2基因在肝癌细胞HepG2中的表达水平明显高于正常肝细胞L02。干扰组HepG2细胞的增殖速率明显慢于对照组。与对照组相比,干扰组的HepG2细胞中Annexin V+细胞数明显升高(P<0.05),HepG2细胞中Bcl-2mRNA表达量明显下降(P<0.05),Bax mRNA表达量明显上升(P<0.05);同样在干扰组的HepG2细胞中Bcl-2、m-TOR蛋白水平明显下降(P<0.05),而Bax、AMPK蛋白水平则明显升高(P<0.05)。结论干扰掉PS1TP2基因可经过线粒体途径促进HepG2细胞凋亡,可能是通过活化AMPK-m-TOR途径而抑制其增殖。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年12期）
王永盛,王苹莉,程一升,赵元琛[6]（2019）在《头针电刺激对急性脑梗死大鼠神经胶质细胞及凋亡基因相关蛋白的影响》一文中研究指出目的观察头针电刺激对急性脑梗死大鼠神经胶质细胞及凋亡基因相关蛋白的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组和头针电刺激组,采用线栓法制备动物大脑中动脉栓塞模型,在造模成功24 h后头针电刺激组进行电针治疗,刺激时长每日1次,每次30 min,假手术组和模型组每天固定于针刺台上30 min,不进行头针电刺激,持续14 d。在实验结束时进行大鼠神经功能Bederson′s评分,处死大鼠后对脑组织进行TTC染色,计算梗死体积;检测脑组织中Bax、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白的表达量;用TUNEL法检测神经胶质细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠表现正常,未见梗死灶;与模型组相比,头针电刺激组梗死体积明显减小,神经功能Bederson′s评分降低,差异有统计学意义(P <0.05);与假手术组相比,模型组和头针电刺激组大鼠脑组织中细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达量均增加,Bcl-2蛋白表达量均降低,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,头针电刺激组大鼠脑组织中细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达量均降低,Bcl-2蛋白表达量增加,差异有统计学意义(P <0.05)。结论头针电刺激能减小脑梗死体积,改善急性脑梗死大鼠的神经功能,其机制可能与下调Bax和Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制神经胶质细胞凋亡有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年06期）
林中民,陈国荣,张泉波,王芳,项兰婷[7]（2019）在《髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG+NC组、HG+si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24 h后进行低糖或高糖处理48 h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P<0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显着升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P <0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平的影响(P<0.05)。Western blot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38 MAPK和JNK蛋白激活(P<0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
姜丹,宫丽鸿[8]（2019）在《稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:观察稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法:选取6～8周ApoE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块模型,随机分为空白对照组,模型组,他汀组,稳斑汤低、中、高剂量组。空白对照组和模型组分别予以生理盐水灌胃,西药组及稳斑汤低、中、高剂量组分别予以阿托伐他汀及不同剂量稳斑汤干预。取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用蛋白质印迹法(免疫印迹试验)检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组的Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,稳斑汤不同剂量组Bcl-2的蛋白表达水平均升高(P<0.05),Caspase-3、Bax的蛋白表达水平均降低(P<0.05);与他汀组比较,稳斑汤高剂量组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。光镜下观察稳斑汤各剂量组和他汀组斑块面积均小于模型组。结论:稳斑汤可能通过下调ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,上调其Bcl-2的表达来干预AS不稳定斑块的形成及破裂。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年05期）
赵海军,王泽阳,王娟[9]（2019）在《脂筏结构蛋白1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的诱导》一文中研究指出目的探讨脂筏结构蛋白(FLOT)1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的影响及机制。方法 Western印迹法检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A及MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞FLOT1的蛋白表达。将设计合成的针对FLOT1的特异性siRNA序列(si-FLOT1组)及阴性对照siRNA序列(NC组)转染至MDA-MB-231细胞,仅仅加入脂质体的为空白对照组,AG490作为信号转导与转录因子(STAT)3信号通路抑制剂,转染48 h, Western印迹法检测FLOT1、磷酸化蛋白酪氨酸激酶(p-JAK)2、p-STAT3、细胞增殖核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的蛋白表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 FLOT1在MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞中的蛋白表达均显着高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A(P<0.05)。与空白对照组比较,si-FLOT1组FLOT1表达受到抑制(P<0.05);与NC组比较,si-FLOT1组细胞凋亡率显着升高(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、PCNA和Bcl-2的蛋白表达显着下调(P<0.05)。与si-FLOT1组比较,si-FLOT+AG490组细胞凋亡率显着升高(P<0.05)。结论 FLOT1在乳腺癌细胞中呈高表达,通过RNA干扰抑制其表达可诱导癌细胞凋亡,机制与下调STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
陆毅,姚晖,王曙[10]（2018）在《Survivin基因及蛋白表达与人786-0肾透明细胞癌细胞增殖、凋亡的相关性研究》一文中研究指出目的研究Survivin基因及蛋白表达与人786-0肾透明癌细胞增殖和凋亡的相关性。方法人肾癌细胞系786-0作为Survivin转染组,肾小管上皮细胞系HK-2作为阴性对照组,分别用Survivin模拟物转染;转染72 h后测定Survivin基因及蛋白表达;对比两组细胞吸光值、细胞数及凋亡细胞比值;对Survivin基因和蛋白表达水平与细胞吸光值、细胞数和凋亡细胞比值进行Pearson相关性分析。结果转染后,Survivin转染组Survivin mRNA、Survivin蛋白表达水平显着高于阴性对照组(P<0.05);吸光值从第1 d开始显着低于阴性对照组(P<0.05);细胞数从第2d开始显着少于阴性对照组(P<0.05)。786-0细胞的凋亡比例从第1d开始显着低于阴性对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Survivin基因和蛋白表达水平与吸光值和细胞数呈负相关,与凋亡细胞比值呈正相关。结论 Survivin基因和蛋白表达可以抑制786-0肾透明癌细胞增殖,促进细胞凋亡。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年08期）
凋亡基因蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察山楂叶总黄酮(HLF)对apoE基因敲除小鼠血浆炎症、凋亡相关蛋白的影响,并分析其意义。方法 40只ApoE(-/-)小鼠给予高脂饮食16周制备动脉粥样硬化(AS)模型。模型制备成功后将ApoE(-/-)小鼠随机分为HLF干预组和对照组,每组20只。干预4周后处死小鼠,检测小鼠体重、主动脉AS病变情况;检测血糖、血脂及血浆炎症相关蛋白C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、IL-8,凋亡相关蛋白Dickkopf-1(DKK1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78),应激相关蛋白超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果 AS模型小鼠中HLF干预组小鼠体重低于对照组(P<0.05);HLF干预组血脂指标与对照组差异有统计学意义(P<0.05);HLF干预组血糖低于对照组(P<0.05)。HLF干预组主动脉AS病变比对照组轻(P<0.05)。HLF干预组的CRP、IL-6均低于对照组,IL-8高于对照组(P<0.05);HLF干预组凋亡相关蛋白DKK1、GRP78均低于对照组(P<0.05);HLF干预组应激相关蛋白MDA低于对照组,而SOD、GSH高于对照组(P<0.05)。结论 HLF对调节ApoE(-/-)的AS小鼠炎症、凋亡、应激状态有作用,可能成为AS治疗的有效药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡基因蛋白论文参考文献
[1].陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志.哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响[J].山东中医药大学学报.2019
[2].于悦卿,张明明,赵培,高伟,马香书.山楂叶总黄酮对ApoE基因敲除小鼠血浆炎症、凋亡和应激相关蛋白的影响及意义[J].河北医药.2019
[3].张龙岩,鄢华,宋丹,刘成伟,彭剑.左西孟旦调控磷酸酶基因蛋白激酶B通路降低猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞的凋亡[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[4].付雪岩,王雅玮,王文青,吴刚.RNA干扰沉默水通道蛋白3基因对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响[J].中国医科大学学报.2019
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[6].王永盛,王苹莉,程一升,赵元琛.头针电刺激对急性脑梗死大鼠神经胶质细胞及凋亡基因相关蛋白的影响[J].中国中医急症.2019
[7].林中民,陈国荣,张泉波,王芳,项兰婷.髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响[J].中国应用生理学杂志.2019
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[9].赵海军,王泽阳,王娟.脂筏结构蛋白1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的诱导[J].中国老年学杂志.2019
[10].陆毅,姚晖,王曙.Survivin基因及蛋白表达与人786-0肾透明细胞癌细胞增殖、凋亡的相关性研究[J].标记免疫分析与临床.2018
标签：支气管哮喘; 哮喘平; 细胞凋亡; B淋巴细胞瘤-2基因;