论文摘要
急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）的早期病理生理阶段,二者具有性质相同的病理生理改变。ALI/ARDS的发病率和病死率较高,严重威胁人类健康,有关ALI/ARDS防治及其机制的研究是当前的热点。本研究通过还原型谷胱甘肽（GSH）对油酸致家兔急性肺损伤（ALI）模型的干预探讨其作用机制,以期为ALI/ARDS的临床治疗和进一步研究提供实验依据。目的:通过观察油酸致家兔急性肺损伤（ALI）模型的动脉血氧分压（PaO2）、肺湿/干重比（W/D）、血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度、血浆差向前列腺素（8-isoprostane）浓度等指标的动态变化,探讨ALI时各相关指标的内在关系和价值;通过还原型谷胱甘肽（GSH）对ALI动物模型的干预,了解GSH对ALI时各指标的影响,探讨GSH对ALI动物模型的保护作用及可能的作用机制。方法:24只成年新西兰白兔,随机分为3组:正常对照组（对照组）,ALI模型组（模型组）,GSH治疗组（治疗组）,每组8只,采用静脉注射油酸（0.12mg/kg）的方法建立ALI动物模型,监测各组动物的动脉血氧分压（PaO2）、肺湿/干重比（W/D）的变化,通过光镜和电镜观察肺组织细胞的变化,用双抗体夹心法（ABC-ELISA）检测家兔血清和支气管肺泡灌洗液的肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度;用EIA法检测血浆差向前列腺素系列（8-isoprostane）浓度,对各指标的测得值进行统计学分析。结果:1模型组和治疗组的PaO2及PaO2/FiO2较对照组均有明显下降（P<0.01）,肺组织W/D比值较对照组均有匀?P<0.01),病理学上模型组和治疗组均有肺组织损伤表现。但治疗组较模型组在程度上有所减轻。2模型组和治疗组的血清及BALF中的TNF-α浓度均较对照组增加（P<0.01）,治疗组与模型组比较,治疗组增加的幅度较低（P<0.05）。3模型组和治疗组血浆8-isoprostane浓度均较对照组增加（P<0.01）,治疗组与模型组比较,治疗组增加的幅度较低（P<0.05）。4血浆8-isoprostane浓度与TNF-α浓度之间存在明确的线性关系。结论:1静脉注射油酸（0.12mg/kg）的方法可以成功复制家兔ALI模型。2 ALI时氧化-抗氧化系统处于失衡状态,差向前列腺素可以作为反映氧化应激状态灵敏、可靠及准确的观察指标。3 ALI时氧化应激与炎症因子关系密切,两者间可能存在正反馈作用。4 ALI早期给予GSH可减轻体内氧化应激状态,减少炎症因子释放,GSH作为抗氧化剂对ALI具有一定治疗作用。
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标签：急性肺损伤论文; 急性呼吸窘迫综合征论文; 氧化应激论文; 肿瘤坏死因子论文; 差向前列腺素论文; 还原型谷胱甘肽论文; 保护作用论文;