论文摘要
目的研究TGFβ在人肺腺癌细胞株A549中的对细胞增殖,细胞侵袭能力的影响,并初步探讨它们产生的机制,在此基础上揭示TGFβ与肺癌细胞恶性程度的关系,为肺癌的基因治疗提供新的靶点和实验基础。方法分别使用siTGFβR2转染和TGFβ1刺激细胞来达到抑制和促进TGFβ信号的生物学效应,MTT法检测细胞增值率,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测相关蛋白的表达,细胞划痕发检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力。结果1. TGFβ1可以促进A549的增殖,抑制凋亡;加入siTGFβR1则可以抑制细胞的增殖。2. TGFβ可以促进PI3K的表达。3. TGFβ可以促进A549的侵袭和转移能力,促进细胞MMP-2,MMP-9的表达,抑制E-Cadherin的表达。4. TGFβ可以促进Erk1/2的表达,并且阻断Erk1/2信号可以逆转上述效应。结论TGFβ可促进A549的增殖和侵袭能力,增强细胞恶性程度,TGFβ促增殖作用可能和激活PI3K/AKT信号有关,而促进侵袭则可能与Erk1/2介导基质金属蛋白酶的过表达和E-Cadherin低表达有关。
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