抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马神经发生的作用

论文摘要

目的观察氟西汀(FLU)和噻奈普汀(TIA)两种神经递质水平作用不同的抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马结构突触素(SYN)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的作用,并观察应激前、应激后和经抗抑郁药物长期(4w)治疗后大鼠行为学改变和海马超微结构变化,探讨抗抑郁药物对于抑郁模型大鼠海马神经发生的作用以及抑郁症可能的病理生理机制。方法50只大鼠随机分为对照组10只,实验组40只(其中应激组、生理盐水对照组、氟西汀组和噻奈普汀组各10只),所有实验组40只大鼠采用孤养与慢性不可预见性中等强度应激(CUMS)联合建立抑郁模型,应激前、应激后与灌胃4w后行旷场分析和液体消耗实验进行行为学对比观察,电镜进行超微结构观察;生理盐水(NS)对照组10只、氟西汀(FLU)组10只、噻奈普汀(TIA)组10只分别予以生理盐水、氟西汀和噻奈普汀灌胃,灌胃4w行SYN、NSE和GFAP免疫组化观察神经分化发生的结果。结果应激前与应激后比较大鼠在旷场分析和液体消耗实验中有显著性差异,应激组与对照组电镜结构比较细胞器有水肿、结构破坏等表现。经抗抑郁药物4w治疗后,旷场分析示氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组比较有统计学意义,液体消耗示氟西汀组与生理盐水对照组比较有统计学意义;免疫组化图像分析示氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组比较表达SYN,NSE、GFAP的阳性细胞显著增加,噻奈普汀组表达NSE阳性细胞较氟西汀组显著增加,而两组在SYN、GFAP表达上无显著差异。结论孤养与慢性不可预见性中等强度应激(CUMS)联合成功建立了抑郁模型;氟西汀和噻奈普汀的长期治疗都能促进抑郁模型大鼠海马神经发生,神经发生在抑郁症的治疗中可能具有重要作用。

论文目录

• 英汉缩略语名词对照
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• 英文摘要
• 论文正文：抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马神经发生的作用
• 前言
• 1 材料与方法
• 1.1 材料
• 1.2 方法
• 2 结果
• 2.1 旷场分析结果
• 2.2 液体消耗实验结果
• 2.3 突触素免疫组化结果
• 2.4 NSE 免疫组化结果
• 2.5 GFAP 免疫组化结果
• 2.6 电镜形态学结果
• 3 讨论
• 3.1 模型建立评价
• 3.2 实验结果分析
• 3.3 抗抑郁药物促进神经发生的机制
• 3.4 神经发生在抑郁症病因中的作用
• 结论
• 参考文献
• 附图
• 综述
• 致谢
• 攻读学位期间发表文章情况