导读:本文包含了儿茶酚氧位甲基转移酶基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:注意缺陷多动障碍,儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性,多巴胺,图论分析
儿茶酚氧位甲基转移酶基因论文文献综述
田甜,王剑,张归玲,李葭[1]（2019）在《儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性调控注意缺陷多动障碍儿童脑白质网络重组》一文中研究指出目的注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)儿童不仅前额叶-纹状体连接模式失常,还存在大尺度脑结构连接紊乱现象。多巴胺系统与ADHD儿童临床症状息息相关,在临床药物治疗领域发挥着重要作用。结合儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)基因多态性探讨多巴胺对ADHD儿童神经环路的影响。材料与方法对40例ADHD儿童和40名年龄匹配的正常对照扩散张量成像数据进行纤维束追踪,以自动解剖标记(automated anatomic labeling,AAL)模板90个脑区为节点、各脑区之间纤维束的数目为边构建白质网络。对被试进行COMT Val158Met基因多态性检测。进行图论分析计算网络拓扑属性指标,比较正常对照与ADHD儿童的脑网络属性的差异,并评估COMT基因多态性对网络属性改变的调控作用;采用基于网络的分析进一步比较大脑环路连接的改变;并进一步分析核心节点与非核心节点间连接的组间差异。结果只在携带Met等位基因的ADHD儿童组发现了白质网络重组现象,表现为该组被试明显增强的节点度、节点效率、额叶-纹状体连接环路、顶叶-扣带-运动皮层连接环路、非核心节点间连接强度。结论携带Met等位基因的ADHD儿童发生白质网络重组现象,不仅仅局限于介导执行功能的额叶-纹状体环路,更广泛涉及参与感知、运动、高级认知、注意力控制和处理的感觉运动网络、额叶、扣带回以及顶叶皮层。影像遗传学不仅突显了ADHD儿童大尺度网络重组现象,更对临床药物研究以及药物基因组学有着深远影响。(本文来源于《磁共振成像》期刊2019年04期）
殷晓霖,杨孝荣,张同超,满金宇,吕明[2]（2019）在《儿茶酚氧位甲基转移酶基因G1947A多态性与吸烟行为相关性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因G1947A多态性与吸烟行为之间的关系。方法检索自建库至2018年11月Pub Med,EMBASE,Web of Science和Cochrane Library数据库,严格按照纳入和排除标准筛选文献。进行Meta分析计算组合效应值及其95%可信区间(CI)。进行亚组分析探讨性别和种族之间的差异。结果最终纳入文献16篇,其中包括7565名当前吸烟者、6 491名已经戒烟者、9 370名从未吸烟者、14 535名吸过烟者和16 140名当前不吸烟者。在显性模型中发现,COMT基因G1947A中的等位基因A可以降低总体人群吸过烟的风险(OR=0. 92,95%CI=0. 85～0. 98,P=0. 014),尤其是亚洲人群(OR=0. 77,95%CI=0. 62～0. 93,P=0. 025)。COMT基因G1947A多态性与目前是否吸烟和戒烟状态的关系在3种模型中均无显着差异(P> 0. 05)。敏感性分析、影响性分析对现有结果无实质影响,且没有检测到发表偏倚。结论 COMT基因G1947A中的A等位基因对总体人群初始不吸烟具有保护作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
张净雯,李新影[3]（2019）在《不良同伴交往与儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因的交互作用对青少年问题行为的影响研究》一文中研究指出背景青少年问题行为包括攻击、违纪、物质滥用、注意力问题等,问题行为不但影响青少年身心健康发展,还会破坏家庭的和谐以及学校和社会的运行规则,甚至导致青少年犯罪。因此,探讨青少年问题行为的形成机制极为重要。现有证据表明,青少年问题行为的形成是环境和遗传因素共同作用的结果。目的探讨不良同伴交往与儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因rs4680位点多态性交互作用对青少年问题行为的影响。方法 2011—2012年从北京市青少年双生子样本库每对双生子中随机抽取一人的数据,共抽取11～17岁青少年780名。分别采用《不良同伴交往问卷》和《Achenbach青少年行为自评量表》测量青少年不良同伴交往和问题行为得分。从口腔上皮细胞提取DNA进行分型,获得COMT基因rs4680位点多态性。采用多元线性回归分析青少年问题行为得分的影响因素。结果COMT基因rs4680位点AA型、AG型、GG型青少年问题行为得分分别为(13.5±9.1)、(13.0±10.7)、(12.3±10.8)分,3者比较差异无统计学意义(F=0.55,P=0.577)。多元线性回归分析结果显示,年龄、不良同伴交往以及不良同伴交往×COMT基因对青少年问题行为得分的影响有回归关系〔β=0.90,95%CI(0.47,1.18),P<0.001;β=1.08,95%CI(0.98,1.44),P<0.001;β=0.44,95%CI(0.08,0.75),P=0.014〕。GG型更容易受到不良同伴交往的影响,当同伴环境不佳时,问题行为得分增长更高。结论青少年问题行为同时受到遗传因素和环境因素的影响,有特定遗传倾向者更容易被不良同伴影响。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年14期）
冯锴,姜树朋,汪明,李艳[4]（2018）在《急性酒精中毒患者儿茶酚氧位甲基化转移酶基因多态性分析》一文中研究指出目的:分析急性酒精中毒患者儿茶酚氧位甲基化转移酶COMT rs4680基因多态性。方法:针对COMT rs4680位点设计内外两对引物,建立两对交叉引物-聚合酶链反应(PCR-CTPP)检测体系,经过PCR扩增,通过琼脂糖凝胶电泳鉴别基因型,最后将该结果与基因测序结果比较,验证其准确性,并通过该方法检测288例急性酒精中毒患者(急性酒精中毒组)和348例健康对照人群(健康对照组)COMT基因型,分析COMT rs4680基因多态性与急性酒精中毒的关系。结果:COMT rs4680有GG型、AG型、AA型叁种基因型,且PCR-CTPP方法可以准确检测COMT rs4680基因多态性;与健康对照组比较,急性酒精中毒组AA型检出率明显升高(P<0.05),但两组G、A两种等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCR-CTPP可成功鉴别COMT rs4680叁种基因型,AA型可能是急性酒精中毒发生的高危因素之一。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2018年03期）
马惠姿,马凌燕,冯涛[5]（2018）在《儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因Val158Met多态性与帕金森病抑郁的相关性》一文中研究指出目的探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因Val158Met多态性与中国帕金森病抑郁的相关性。方法 2016年6月至2017年12月,散发帕金森病患者268例,根据汉密尔顿抑郁量表评定结果分为抑郁组(n=116)和非抑郁组(n=152)。同时招募252例既往健康,无神经系统疾病,性别、年龄与患者相匹配的健康体检者作为对照组。两组留取外周血,提取基因组DNA。采用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RELP)和限制性酶切,分析COMT基因Val158Met多态性。结果抑郁组、非抑郁组、对照组在COMT基因Val158Met位点基因型(χ~2=0.78,P>0.05)、等位基因(χ~2=0.25,P>0.05)分布均无显着性差异。结论 COMT基因Val158Met多态性并非中国帕金森病抑郁人群的遗传易感因素。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年07期）
刘军[6]（2015）在《汉族人口中儿茶酚氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性与剂末现象的关联研究》一文中研究指出目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性和PD患者发生剂末现象之间的相关关系。方法我们对259例PD患者和257名健康对照进行了基因测序。在基线水平,儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性的分布在患者组和对照组之间没有显着差异,另外左旋多巴的等效剂量、发病年龄和病程也不存在统计学差(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
刘军[7]（2015）在《汉族人口中儿茶酚氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性与剂末现象的关联研究》一文中研究指出目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性和PD患者发生剂末现象之间的相关关系。方法我们对259例PD患者和257名健康对照进行了基因测序。在基线水平,儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性的分布在患者组和对照组之间没有显着差异,另外左旋多巴的等效剂量、发病年龄和病程也不存在统计学差异。结果伴有剂末现象的帕金森病患者和不伴剂末现象的患者相比,G/G基因型更容易出现剂末现象(本文来源于《中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编》期刊2015-07-11）
朱建英,沈鑫华,袁勇贵[8]（2015）在《儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)Val158Met基因多态性与恢复期晚发性抑郁症(RLOD)患者左楔前叶脑白质容积异常存在关联》一文中研究指出目的探讨恢复期晚发性抑郁症(RLOD)患者儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)Val158Met基因多态性与脑区体积、认知功能的关系。方法符合DSM-IV重症抑郁障碍诊断标准的RLOD患者32例,按照COMT基因类型,分为16例Val纯合子等位基因携带者和16例Met等位基因携带者,分别检测认知功能、头颅MRI。结果 Val纯合子携带者和Met携带者间的数字跨度测试存在统计学显着性;相对携带Val纯合子基因的RLOD患者,携带Met基因者的左楔前叶脑白质显着缩小;携带Met的RLOD者,其楔前叶脑白质容积同所有神经心理学测试结果间无明显相关性。结论儿茶酚胺甲基氧位转移酶(COMT)Val158Met基因多态性与恢复期晚发性抑郁症(LOD)患者左楔前叶脑白质容积异常存在关联。(本文来源于《2015浙江省医学会影像技术学首届学术年会论文汇编》期刊2015-06-20）
吴慧[9]（2015）在《儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性在中国人群中帕金森病剂末现象易感性的研究》一文中研究指出儿茶酚胺氧位甲基转移酶(Catechol-O-methyltransferase,COMT)是在中枢和外周神经系统中参与多巴胺和其他儿茶酚胺类神经递质代谢的酶之一。本研究的目的是描述Val158Met COMT基因多态性和帕金森患者的运动并发症“剂末现象”之间的相关性。我们对259位PD患者和257名健康对照进行COMT基因测序。病例组和对照组的COMT多态性的分布在基线水平上没有明显不同;在PD患者的分组中,左旋多巴等效剂量、发病年龄和疾病持续时间也没有差异。我们的研究结果表明,A/A纯合型COMT Val158Met多态性与剂末现象的发生风险下降(p<0.001)。这一发现表明,COMT Val158Met可能影响帕金森病剂末现象的易感性。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-05-08）
周鑫,李康智,秦群生[10]（2015）在《儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因Val158Met多态性与阿立哌唑治疗精神分裂症患者疗效的相关性研究》一文中研究指出目的探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因Val158Met多态性与阿立哌唑治疗精神分裂症患者疗效的相关性。方法选取接受阿立哌唑治疗的精神分裂症患者80例作为治疗组,选取同期愿意充当精神疾病志愿者的健康人70例作为对照组。应用即聚合酶链式反应-限制性片段长度多态分析(PCR-RFLP)与即阳性、阴性症状评定表(PANSS)进行基因分型与精神症状评定,同时观察应用阿立哌唑治疗的临床效果。结果 2组的基因型及等位基因频率比较差异有统计学意义(P均<0.05)。经阿立哌唑治疗后,患者PANSS评分明显降低(P<0.05)。3种基因型应用阿立哌唑治疗后疗效比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 COMT基因Val158Met多态性并不关联于临床症状的改善,阿立哌唑治疗精神分裂,能够有效改善患者精神状况及部分认知状况。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2015年06期）
儿茶酚氧位甲基转移酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因G1947A多态性与吸烟行为之间的关系。方法检索自建库至2018年11月Pub Med,EMBASE,Web of Science和Cochrane Library数据库,严格按照纳入和排除标准筛选文献。进行Meta分析计算组合效应值及其95%可信区间(CI)。进行亚组分析探讨性别和种族之间的差异。结果最终纳入文献16篇,其中包括7565名当前吸烟者、6 491名已经戒烟者、9 370名从未吸烟者、14 535名吸过烟者和16 140名当前不吸烟者。在显性模型中发现,COMT基因G1947A中的等位基因A可以降低总体人群吸过烟的风险(OR=0. 92,95%CI=0. 85～0. 98,P=0. 014),尤其是亚洲人群(OR=0. 77,95%CI=0. 62～0. 93,P=0. 025)。COMT基因G1947A多态性与目前是否吸烟和戒烟状态的关系在3种模型中均无显着差异(P> 0. 05)。敏感性分析、影响性分析对现有结果无实质影响,且没有检测到发表偏倚。结论 COMT基因G1947A中的A等位基因对总体人群初始不吸烟具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
儿茶酚氧位甲基转移酶基因论文参考文献
[1].田甜,王剑,张归玲,李葭.儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性调控注意缺陷多动障碍儿童脑白质网络重组[J].磁共振成像.2019
[2].殷晓霖,杨孝荣,张同超,满金宇,吕明.儿茶酚氧位甲基转移酶基因G1947A多态性与吸烟行为相关性的Meta分析[J].山东大学学报(医学版).2019
[3].张净雯,李新影.不良同伴交往与儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因的交互作用对青少年问题行为的影响研究[J].中国全科医学.2019
[4].冯锴,姜树朋,汪明,李艳.急性酒精中毒患者儿茶酚氧位甲基化转移酶基因多态性分析[J].微循环学杂志.2018
[5].马惠姿,马凌燕,冯涛.儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因Val158Met多态性与帕金森病抑郁的相关性[J].中国康复理论与实践.2018
[6].刘军.汉族人口中儿茶酚氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性与剂末现象的关联研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[7].刘军.汉族人口中儿茶酚氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性与剂末现象的关联研究[C].中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编.2015
[8].朱建英,沈鑫华,袁勇贵.儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)Val158Met基因多态性与恢复期晚发性抑郁症(RLOD)患者左楔前叶脑白质容积异常存在关联[C].2015浙江省医学会影像技术学首届学术年会论文汇编.2015
[9].吴慧.儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val158Met基因多态性在中国人群中帕金森病剂末现象易感性的研究[D].上海交通大学.2015
[10].周鑫,李康智,秦群生.儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因Val158Met多态性与阿立哌唑治疗精神分裂症患者疗效的相关性研究[J].现代中西医结合杂志.2015
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