导读:本文包含了肺动脉血管平滑肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性血栓栓塞性肺动脉高压,FoxO3a,MMP2,血管平滑肌细胞
肺动脉血管平滑肌细胞论文文献综述
王峰,甄雅楠,刘晓鹏,林凡,刘鹏[1]（2019）在《慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者血管平滑肌细胞中FoxO3a和MMP2表达升高》一文中研究指出目的研究FoxO3a及MMP2在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)中的表达和作用。方法收集CTEPH患者20例,选取5例清洁手术标本,原代培养得到患者肺动脉血管平滑肌细胞(VSMCs);利用供体肺动脉主干作为对照,原代培养得到正常肺动脉VSMCs。免疫组织化学染色及Western blot检测血管组织及VSMCs中FoxO3a和MMP2表达。结果疾病组FoxO3a的积分吸光度值(IA)为:3 269±338,显着高于对照组的420±46(P<0.01);疾病组和对照组的MMP2的IA分别为4 936±521、1 799±139(P<0.01);FoxO3a和MMP2在疾病组表达较对照组明显升高(P<0.05)。结论 CTEPH患者肺血管中FoxO3a和MMP2高表达,这两种信号分子可能参与了CTEPH血管重塑的过程。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年05期）
宋强,胡志,王军,范粉灵,王宇星[2]（2018）在《安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑的作用及其内在的分子机制。方法 40只健康SD大鼠采用区组随机化分组方法分为模型组、药物治疗组、安慰剂组及对照组各10只。其中模型组、药物治疗组、安慰剂组大鼠置于低氧舱中饲养。第3周起药物治疗组大鼠进舱前给予安立生坦5 mg/kg灌胃,安慰剂组大鼠于给予生理盐水2 ml灌胃;对照组则置于正常环境中饲养4周。4周后测定各组平均肺动脉压力(m PAP)、右心室收缩压(RVSP);观察肺血管形态学变化,检测右心肥厚指数RV/(LV+S)、管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);检测肺血管中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 1.模型组大鼠m PAP和RVSP明显高于对照组(P <0. 05);而药物治疗组组较模型组及安慰剂组显着降低(P <0. 05),与对照组相比无统计学差异(P> 0. 05)。2.与对照组相比,模型组和安慰剂组肺动脉中Bcl-2表达显着升高(P <0. 05);而与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组Bcl-2蛋白表达均降低(P <0. 05)。相反,与对照组相比,模型组、安慰剂组Caspase-3表达明显降低(P <0. 05);与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组升高(P <0. 05)。结论安立生坦可能通过抑制对动物模型肺动脉平滑肌细胞中Bcl-2的表达,促进Caspase-3的表达,有效降低低氧性肺高压大鼠模型肺动脉压力,有效逆转肺血管重塑。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2018年06期）
牛志浩,刘庆,刘俊峰,吴西军,何志旭[3]（2018）在《间充质干细胞条件培养基对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞增殖调控的研究》一文中研究指出目的:探讨间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞(PASMC)增殖的调控机制。方法:取4~6代处于对数生长期人脐带MSC,建立体外细胞培养体系,分为对照组(PASMC)、T淋巴细胞刺激组(PASMC+T淋巴细胞)、MSC-CM干预组(PMSMC+T淋巴细胞+MSC-CM);分别于培养第3天时,检测3组培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、PASMC的增殖、钙调神经磷酸酶(Ca N)活性及活化的T淋巴细胞核因子2(NFATc2)活化情况。结果:与T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组TNF-α的生成显著减少(P<0.01);与对照组和T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组的PASMC内Ca N的磷酸酶活性降低、NFATc2的活化减少,PASMC的增殖降低(P<0.01)。结论:MSC-CM可能通过Ca N/NFAT信号通路抑制炎症介导的PASMC增殖。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年06期）
任周新,余海滨,梅晓峰,冯月,沈俊岭[4]（2018）在《TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖及橙皮素、芍药苷的干预》一文中研究指出目的:探讨橙皮素和芍药苷对正常培养及TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:首先,0、50、100、150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷作用于正常培养条件下的人肺动脉血管平滑肌细胞,24 h及48 h检测药物的细胞增殖抑制率。接着,应用均匀设计制订TGF-β1与BMP的剂量组合,诱导细胞增殖,多元线性回归和单因素方差分析确定诱导细胞增殖的TGF-β1与BMP的优化剂量组合;应用该剂量诱导细胞增殖,MTT和Brd U两种方法检测药物对细胞增殖的影响。结果:150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷抑制正常培养条件下的细胞增殖(P<0.05或0.01)。多元回归方程显示:TGF-β1和BMP-4对细胞增殖的影响相互拮抗,7.5 ng/mL TGF-β及20 ng/mL BMP-4显着增加细胞的增殖(P<0.05)。12.5~100μg/mL的橙皮素不能显着抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖(P>0.05);25~100μg/mL的芍药苷显着抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖(P<0.05或0.01)。结论:橙皮素和芍药苷均抑制正常肺动脉平滑肌细胞的增殖。芍药苷抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖,具有较高的研究与开发价值。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年06期）
赵丹瑞,任周新,李建生[5]（2018）在《基于TGFβ1/BMP探讨血管平滑肌细胞增殖对肺动脉高压的影响》一文中研究指出肺动脉高压(PAH)是肺血管破坏性疾病,具有致命性且预后较差的特点,目前尚不能完全治愈。该疾病的主要致病因素是肺动脉血管平滑肌介质的增厚和平滑肌细胞进入血管内膜的侵入性增殖。这种异常增殖导致脉管肥大,肺血管阻力和肺动脉压持续升高。且TGFβ_1/BMP信号通路是调节肺动脉高压的肺动脉血管重构的重要信号传导路径,通路中涉及的多个关键靶点成为药物研究、临床治疗或病理机制研究的常用靶点。因此,本文基于TGFβ_1/BMP信号通路,从血管平滑肌细胞增殖调控的角度对PAH的病理生理的影响及机制作一综述。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年12期）
任周新,李建生,余海滨,梅晓峰,刘学芳[6]（2018）在《转化生长因子β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖》一文中研究指出转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族由多种细胞因子组成,主要的配体分为TGF-β和骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMPs)两类。近年来发现,TGF-β和BMPs刺激调节肺血管平滑肌的增殖,相互之间存在拮抗,表现为Smads依赖和Smads不依赖2种方式;个体基因的变异可能导致TGF-β和BMPs对肺血管平滑肌细胞增殖产生不同甚至相反的效应。本文就转化生长因子-β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖进行综述。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年03期）
周高亮,冯俊,张静[7]（2018）在《低氧对肺动脉血管平滑肌细胞Kv通道电流的影响》一文中研究指出目的:探讨低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控钾通道(voltage-gated K+,Kv)电流的影响及可能的机制。方法:原代培养SD大鼠PASMCs,分组如下:常氧组(CON组)、Kv抑制剂四氨基吡啶(4-AP,5mmol/L)组(4AP组)、单纯低氧诱导组(H组);H组、低氧+ERK1/2抑制剂PD98059(4μmol/L)(H+P组)、低氧+溶解剂0.05%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组(H+D组);H组、低氧+ERK1/2激活剂茴香霉素(10μmol/L)组(H+A组)、H+D组。低氧为持续低氧(PO2:25~35mmHg)诱导,每组每个实验3皿细胞,均培养60h。急性酶分离法分出单个PASMC,膜片钳全细胞模式下记录Kv电流变化,比较各组电流-电压(I﹣V)曲线。结果:与CON组相比,4AP组及H组Kv电流均明显降低(P<0.05);与H组相比,H+P组Kv电流明显降低(P<0.05),而H+A组Kv电流明显上升(P<0.05),H+D组Kv电流未见明显变化。结论:低氧可以抑制Kv电流,PD98059能够进一步抑制低氧诱导下的Kv电流,茴香霉素能够增加低氧诱导下的Kv电流,提示低氧可能通过作用于ERK1/2信号通路抑制Kv电流导致低氧性肺动脉高压。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2018年02期）
王鹏[8]（2017）在《海马神经元及肺动脉血管平滑肌细胞损伤后的修复作用及机制研究》一文中研究指出神经元是神经系统的重要组成部分,一旦神经元损伤将导致各种神经系统疾病。神经系统损伤发病机制复杂,氧化应激、线粒体功能障碍、钙超载、慢性炎症、受损蛋白质的降解和折迭等病理机制是导致神经元受损的关键环节。1.钙超载导致神经元死亡细胞Ca~(2+)内流被认为是神经系统中细胞坏死的公共通路。本研究结果表明黄芩苷可抑制缺血(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2017-10-20）
彭虹艳[9]（2017）在《PDGF通过PI3K/AKT/mTOR/HIF-1α途径增强Warburg效应促进肺动脉血管平滑肌细胞增殖》一文中研究指出背景和目的肺动脉高压(PAH)是以肺循环阻力进行性升高、肺动脉重构为特征,最终导致右心功能衰竭和死亡的一种致命性疾病。肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)异常增殖和迁移是肺动脉重构的主要构成部分,抑制其异常增殖、迁移可有效逆转肺动脉重构,从而降低肺循环阻力。Warburg效应,又称有氧糖酵解,是指在有氧条件下糖酵解途径明显增强,表现为葡萄糖摄取增加,乳酸生成增加。最新研究显示Warburg效应在PAH发生发展中期重要作用,然而Warburg效应是否介导肺动脉平滑肌细胞异常增殖及其触发机制尚不清楚。血小板源性生长因子(PDGF)是受体酪氨酸激酶家族一员,已经研究发现PDGF及其下游的信号通路参与恶性肿瘤细胞的Warburg效应调节,同时,也有研究表明PAH患者和动物组织模型中PDGF表达显着上调,并且PDGF促PASMCs增殖伴随着乳酸生产的增加,据此提出Warburg效应介导PDGF促进PASMCs增殖的假说。本课题拟分离培养SD大鼠的PASMCs,分析PDGF受体及其相关信号通路阻滞,Warburg效应阻滞对PASMCs增殖的影响,进一步了解Warburg效应是否介导PDGF促进PASMCs增殖,PDGF通过何种信号通路调节PASMCs的Warburg效应,从而揭示Warburg效应在PAH发生发展中的作用和机制。方法(1)PASMCs的分离培养与鉴定:I型胶原酶消化法体外分离培养PASMCs。无菌条件下,分离提取SD大鼠的肺动脉主干及左右肺动脉干,剥离外膜、剔除内膜,经酶消化后,体外培PASMCs。在倒置显微镜下观察PASMCs生长状态以及形态特点;使用免疫细胞染色法对平滑肌α-actin肌动蛋白(α-SM actin)进行鉴定。(2)MTT、Western blot测定PASMCs增殖:用不同浓度(0、5、10、15 ng/mL)PDGF处理PASMCs不同时间(0、6、12、24 h),MTT法检测细胞的增殖率、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达量。(3)Warburg效应的测定:?实验分组:设立空白对照组(即Control组)、PDGF组、PDGF+PDGF受体抑制剂Imatinib、PDGF+PDGF受体抑制剂Sorafenib、PDGF+Warburg效应抑制剂2-DG、PDGF+Warburg效应抑制剂DCA;?指标检测:试剂盒法检测胞外葡萄糖的摄取量,胞外乳酸的生成量,以及胞内ATP的生成量;Western blot检测Warburg效应关键酶Glut1,Glut4,MCT4,PDH,LDH,PCNA的表达量;MTT法检测细胞的增殖率。(4)信号通路的研究:?实验分组:设立空白对照组(即Control组)、PDGF组、PDGF+PI3K抑制剂、PDGF+mTOR抑制剂;?指标检测:试剂盒法检测胞外葡萄糖消耗量,胞外乳酸生成量,以及胞内ATP生成量;Western blot检测Warburg效应关键酶Glut1,Glut4,MCT4,PDH,LDH,PDK1,PCNA,HIF-1α的表达以及PI3K,AKT,mTOR总蛋白量、磷酸化水平;MTT法检测细胞增殖率。结果(1)I型胶原酶消化法分离培养的PASMCs,3天后可以发现PASMCs贴壁并且呈梭形的状态生长,7天后生长迅速,12天后达90%融合。通过形态学观察及免疫组织化学染色法鉴定表明:培养的细胞为PASMCs。(2)PASMCs的增殖率、PCNA蛋白表达量随PDGF处理浓度增加而增加(P<0.05);PASMCs的增殖率、PCNA蛋白表达量随PDGF处理时间增加而增加(P<0.05)。(3)与未加PDGF的Control组相比,15 ng/mL的PDGF能明显增加胞外葡萄的摄取量,乳酸的生成量,促进Glut1,Glut4,MCT4,LDH的表达(P<0.05),明显降低胞内ATP的生成量,抑制PDH的表达(P<0.05);与PDGF组相比,加入PDGF受体抑制剂Imatinib和Sorafenib后,能明显减少PDGF诱导的胞内葡萄的摄取量,乳酸的生成量,以及抑制PDGF诱导的Glut1,Glut4,MCT4,LDH的表达(P<0.05),同时,明显增加ATP的生成量,以及促进PDH的表达(P<0.05);与PDGF组相比,PDGF受体抑制剂Imatinib和Sorafenib,及Warburg效应抑制剂2-DG和DCA能明显抑制PDGF诱导的PASMCs增殖(P<0.05)。(4)与未加PDGF的Control组相比,15 ng/mL的PDGF能明显增加PI3K,AKT,mTOR磷酸化水平(P<0.05);与PDGF组相比,PDGF受体抑制剂Imatinib和Sorafenib明显抑制PDGF诱导的PI3K,AKT,mTOR磷酸化(P<0.05),Warburg效应抑制2-DG和DCA对PDGF诱导的PI3K,AKT,mTOR磷酸化无明显抑制作用;与PDGF组相比,PI3K和mTOR抑制剂明显减少PDGF诱导的葡萄消耗量,乳酸生成量,以及抑制Glut1,Glut4,MCT4,LDH,HIF-1α,PDK1的表达量(P<0.05),同时能明显增加PDGF诱导的ATP的生成量,以及增加PDH的表达(P<0.05);与PDGF组相比,PI3K和mTOR抑制剂能明显抑制PDGF诱导的PASMCs增殖(P<0.05)。结论1.PDGF促PASMCs增殖伴随Warburg效应的增强2.PDGF通过PI3K/AKT/mTOR/HIF-1α/PDK1途径增强Warburg效应促进肺动脉血管平滑肌细胞增殖(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
刘川川,刘辉琦,曹学锋,刘杰,吴穹[10]（2017）在《慢病毒介导RNA干扰沉默OPN基因抑制低氧引起的SD大鼠肺动脉血管平滑肌细胞增殖》一文中研究指出目的观察慢病毒介导RNA干扰沉默骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)基因对低氧刺激下SD大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 SD大鼠肺动脉平滑肌细胞分为四组:常氧对照组、低氧对照组、低氧+空病毒组、低氧+OPN沉默组,分别采用MTT法检测各组细胞的增殖能力,实时荧光定量法检测各组细胞OPN mRNA的表达情况,Western Blotting法检测各组细胞OPN蛋白表达水平。结果 2%低氧环境培养PASMCs细胞48 h,可使OPN的mRNA和蛋白表达量较常氧对照组增高,细胞增殖能力增强,差异有显着性(P<0.05);肺动脉平滑肌细胞慢病毒感染72 h后低氧培养48 h,可使OPNmRNA相对表达量和蛋白表达量均低于低氧对照组和低氧+空病毒组,且细胞的增殖能力降低,差异有显着性(P<0.05)。结论低氧刺激可使OPN表达量增加、肺动脉平滑肌细胞增殖;慢病毒介导RNA干扰沉默OPN基因可抑制低氧刺激引起的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2017年01期）
肺动脉血管平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑的作用及其内在的分子机制。方法 40只健康SD大鼠采用区组随机化分组方法分为模型组、药物治疗组、安慰剂组及对照组各10只。其中模型组、药物治疗组、安慰剂组大鼠置于低氧舱中饲养。第3周起药物治疗组大鼠进舱前给予安立生坦5 mg/kg灌胃,安慰剂组大鼠于给予生理盐水2 ml灌胃;对照组则置于正常环境中饲养4周。4周后测定各组平均肺动脉压力(m PAP)、右心室收缩压(RVSP);观察肺血管形态学变化,检测右心肥厚指数RV/(LV+S)、管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);检测肺血管中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 1.模型组大鼠m PAP和RVSP明显高于对照组(P <0. 05);而药物治疗组组较模型组及安慰剂组显着降低(P <0. 05),与对照组相比无统计学差异(P> 0. 05)。2.与对照组相比,模型组和安慰剂组肺动脉中Bcl-2表达显着升高(P <0. 05);而与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组Bcl-2蛋白表达均降低(P <0. 05)。相反,与对照组相比,模型组、安慰剂组Caspase-3表达明显降低(P <0. 05);与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组升高(P <0. 05)。结论安立生坦可能通过抑制对动物模型肺动脉平滑肌细胞中Bcl-2的表达,促进Caspase-3的表达,有效降低低氧性肺高压大鼠模型肺动脉压力,有效逆转肺血管重塑。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺动脉血管平滑肌细胞论文参考文献
[1].王峰,甄雅楠,刘晓鹏,林凡,刘鹏.慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者血管平滑肌细胞中FoxO3a和MMP2表达升高[J].基础医学与临床.2019
[2].宋强,胡志,王军,范粉灵,王宇星.安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响[J].实用医院临床杂志.2018
[3].牛志浩,刘庆,刘俊峰,吴西军,何志旭.间充质干细胞条件培养基对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞增殖调控的研究[J].贵州医科大学学报.2018
[4].任周新,余海滨,梅晓峰,冯月,沈俊岭.TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖及橙皮素、芍药苷的干预[J].中华中医药学刊.2018
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[8].王鹏.海马神经元及肺动脉血管平滑肌细胞损伤后的修复作用及机制研究[C].中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2017
[9].彭虹艳.PDGF通过PI3K/AKT/mTOR/HIF-1α途径增强Warburg效应促进肺动脉血管平滑肌细胞增殖[D].南华大学.2017
[10].刘川川,刘辉琦,曹学锋,刘杰,吴穹.慢病毒介导RNA干扰沉默OPN基因抑制低氧引起的SD大鼠肺动脉血管平滑肌细胞增殖[J].中国高原医学与生物学杂志.2017
标签：慢性血栓栓塞性肺动脉高压; FoxO3a; MMP2; 血管平滑肌细胞;