论文摘要
目的妊娠期高血压疾病是妊娠特有的疾病,严重危害母婴健康,其主要病理生理变化为滋养细胞浅着床,但确切的发病机理仍未阐明。正常妊娠早期,胚胎的发育是在一个相对缺氧的环境下进行,滋养细胞侵入子宫基质使胚胎锚定于子宫壁,侵入子宫螺旋动脉,使血管直径扩张,增加了母体至胎盘的血液供应。孕10 周左右,滋养细胞侵入蜕膜段的子宫螺旋动脉肌层,孕14-20 周,螺旋动脉的生理性变化扩展到子宫肌层内1/3 深度。胎盘浅着床是妊娠期高血压疾病发病的关键环节。滋养细胞侵袭能力下降,侵入子宫壁过浅,螺旋动脉血管重塑欠佳,导致胎盘灌注不足,引起血管内皮损伤,从而诱发妊娠期高血压疾病。目前,调控滋养细胞侵袭能力的机制尚不明确,缺氧在其中起关键的作用。缺氧可通过诱导PAI-1、VEGF、TGF-β3 等表达而影响滋养细胞侵袭过程;缺氧导致活性氧生成增加也可引起细胞侵袭力减弱;缺氧也影响细胞滋养细胞向侵袭性表型的分化,从而对滋养细胞的侵入起一定调节作用。近年来国外部分学者从事缺氧对滋养细胞侵袭力的研究。Maternal 研究发现,慢性缺氧时HIF-1α可以作用于ET-1 基因,使其表达活性增强从而引起血管收缩。Caniggia 等检测发现,HIF-1α在妊娠期高血压疾病中明显高表达,他们推测HIF-1α作用于早孕期滋养细胞使其侵袭能力下降出现胎盘浅着床致妊娠期高血压疾病发生,但尚无直接的实验结果来支持这一假设。国内关于HIF-1α与妊娠期高血压疾病发病关系的研究尚未见报道。本实验拟对HIF-1α在早孕绒毛中、妊娠期高血压疾病胎盘及正常妊娠胎盘中的表达加以比较,了解HIF-1α在胎盘中的表达情况,将临床资料与HIF-1α的表达相结合,比较其在疾病的发生及发展中的变化情况;通过体外滋养细胞在常氧及低氧条件下的培养,检测出两组细胞在生长特性方面的差异,应用Transwell 小室检测两组滋养细胞侵袭性变化;本实验将有助于阐明妊娠期高血压疾病的病理生理过程,从而为滋养细
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标签：低氧诱导因子论文; 滋养细胞论文; 侵袭论文; 妊娠期高血压疾病论文;