EGCG诱导人胃癌MGC-803细胞G1期阻滞及其分子机制

论文摘要

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallaocatechin-3-gallate,EGCG）对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响,初步探讨其抑制肿瘤细胞增殖的分子机制。 方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞系细胞,采用MTT比色法检测EGCG对MGC-803细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术分析EGCG对MGC-803细胞周期分布的影响;使用免疫细胞化学、免疫印迹等方法观测EGCG对MGC-803细胞周期相关蛋白表达的影响。 结果:MTT比色结果显示EGCG能呈浓度依赖性抑制MGC-803细胞增殖,不同浓度EGCG（20μg/mL、40μg/mL、60μg/mL、80μg/mL、100μg/mL）处理MGC-803细胞48h后,其细胞增殖抑制率分别为21.7%、32.8%、52.5%、61.3%、66.5%,与空白对照组比较均有显著性差异（P<0.05）。IC50=58.60μg/mL。 流式细胞术分析结果提示:EGCG诱导人胃癌MGC-803细胞G1期阻滞。随着处理时间的延长,诱导周期阻滞的效应越明显。相同时间处理组,不同浓度处理与空白对照相比均发生了G1期阻滞。其中长时间、较低剂量组（40μg/mL、60μg/mL,48h）周期阻滞效果较为显著。而短时间（24h）处理组中,各浓度之间诱导周期阻滞效应无显著差异。 免疫细胞化学图像定量分析显示:经EGCG（60μg/mL,48h）处理后,人胃癌MGC-803细胞中Cyclin E、p53、c-Myc蛋白阳性率较未处理组显著降低（P<0.05）,而p21WAF1蛋白表达增强（P<0.05）。 免疫印迹结果显示:EGCG能下调Erk1/2蛋白的磷酸化水平,其作用与浓度和作用时间相关。EGCG能下调Rb蛋白磷酸化水平,其调节作用与浓度有关。

论文目录

• 一.中文摘要
• 二.英文摘要
• 三.正文
• （一） 前言
• （二） 材料和方法
• （三） 结果
• （四） 讨论
• （五） 结论
• 四.参考文献
• 五.附录
• 六.文献综述
• 七.成果目录
• 八.致谢