论文摘要
目的:探讨移植后肾功能异常的病理形态学特点及肾移植术后发生急性移植排异反应的免疫机制。方法:①对66例肾移植术后出现功能异常者进行病理取材,HE染色及PAS、Masson、六胺银特殊染色,光镜观察;部分病例行IgG、IgA、IgM、C3、C4和纤维蛋白免疫荧光染色,荧光镜观察。②采用免疫组织化学S-P方法检测44例肾移植术后发生急性排异反应的移植肾组织中CD8、CD20、CD79A及CD68的表达情况,并对结果进行统计分析。结果:①66例移植肾功能异常穿刺病理中,基本正常移植肾2例;急性排异反应者44例（包括急性细胞性排异反应42例,1例急性血管性排异反应和1例急性混合性排异反应）,慢性移植肾肾病（慢性排异反应）10例,急性肾小管损伤5例;急性环孢霉素肾毒性2例;慢性环孢霉素肾毒性1例,未见明显排异但肾小管变性明显2例。②CD8（+）T细胞在各组急性细胞性排异反应中均有不同程度的表达,且随着排异反应的加重其表达有增强趋势。③CD20（+）B细胞百分率在各组急性细胞性排异反应中随着排异反应的加重其表达有减弱趋势。④CD68（+）巨噬细胞均有不同程度的表达,但各组间无统计学差异。1例急性血管性排异反应和1例急性混合性排异反应中血管内膜浸润的细胞表现为CD68+的巨噬细胞。结论:①移植肾功能异常的肾活检中,急性细胞性移植排异反应为其主要病变,正确认识移植排异的病理变化有重要的临床意义。②在急性细胞性排异反应中间质浸润的淋巴细胞主要是CD8+T细胞（细胞毒T细胞）和CD20+B（前B细胞）细胞。提示T细胞介导的免疫反应是急性细胞排异的基础。③急性血管性排异病例中,血管内膜浸润的细胞主要表现为CD68+的巨噬细胞,而非淋巴细胞。