论文摘要
目的:研究苯妥英钠对心肌梗死后基质金属蛋白酶活性和胶原合成的影响,探讨苯妥英钠促进心肌梗死后组织修复的机制。 方法:对175只Wistar大鼠建立AMI模型,将术后存活大鼠分成苯妥英钠组、对照组和假手术组,分别在1、3、7、14天时处死动物,经PBS灌洗后快速剪下心脏,去除心房及大血管,保留心室,一部分用于组织学分析,另一部分分割为梗死区和非梗死区,测定MMP-2和MMP-9活性。心肌组织横断面切片经过苦味酸天狼猩红染色后,在偏振光下结合图像分析软件计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,在普通光镜下计算心肌横断面积、胶原容积分数和梗死区厚度。蛋白分析采用Gelatin Zymography使SDS-PAGE凝胶中MMP-2和MMP-9所在位置显示出透明带,再利用图像分析软件测定各条带IOD值,根据已知的蛋白标准品浓度可计算出各IOD值所对应的MMPs浓度,从而分析出各组心室梗死区和非梗死区的MMP-2和MMP-9活性。根据各组动物四个时间点的胶原和基质金属蛋白酶活性的变化得出其动态趋势,并分析梗死区MMP-2、MMP-9活性与相应胶原变化之间的联系以及苯妥英钠在其中的作用。 结果:苯妥英钠组14天时梗死区厚度大于对照组（4.00±0.84 vs 3.16±0.55 mm,P<0.01）,心肌横断面积14天时小于对照组（372.12+70.55 vs 416.95±61.54 μm2,P<0.01）;AMI梗死区后胶原容积分数整体呈上升趋势,且在同一时间点苯妥英钠组有高于对照组的趋势,14天时变化尤
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