论文摘要
目的:类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一种慢性、系统性、自身免疫性疾病,以对称性多关节炎,最终导致进行性关节破坏为特征。RA 的基本组织学变化是关节炎症、滑膜增生、滑膜纤维侵入到邻近的软骨和软骨下骨。虽然RA 的病原学还不清楚,但大量资料表明T 淋巴细胞、巨噬细胞和增生的滑膜细胞很可能在这种疾病的发病机制中起主要作用,尤其是这些细胞产生的细胞因子在RA 发病中参与具有极其重要的作用。细胞因子是滑膜炎症反应和机体免疫应答的重要介质,具有促炎、抑炎及正负反馈的免疫调节作用,参与滑膜病理变化的全过程,在RA 发病过程中,细胞因子网络的失调,即促炎性细胞因子（如IL-1、TNF-α）和抗炎性细胞因子（如IL-4、IL-10）的失衡在类风湿性关节炎发病中占有重要地位。本实验以胶原性关节炎（Collagen-induced arthritis,CIA）为模型,观察痹康饮合剂对胶原性关节炎的治疗作用,通过对IL-1β、TNF-α和IL-4、IL-10 的调控作用,探讨痹康饮合剂（Bikangyin Mixture,BKY）治疗RA 的可能免疫作用机制。方法:牛源性CII 皮下注射诱导建立胶原性关节炎模型随机分为正常组、痹康饮高剂量组、痹康饮低剂量组、甲氨喋呤（Methotrexat,MTX）组、模型对照组。观察比较各组大鼠足趾容积、关节炎指数（Arthritic index AI）、病理学形态
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