导读:本文包含了核因子受体活化因子配体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白杨素,破骨细胞生成,炎症性骨破坏,炎症反应
核因子受体活化因子配体论文文献综述
李翔翮,罗伟,胡峻贤,杨静,韩欣赟[1]（2019）在《白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成》一文中研究指出背景:白杨素存在于多种天然植物提取物的黄酮醇类化合物,具有广泛的治疗作用并且参与机体内的炎症反应,而炎症反应可增强破骨细胞生成从而导致骨侵蚀。目的:探究白杨素在炎症环境和非炎症环境下对破骨细胞分化的影响以及对骨侵蚀的保护作用。方法:选择RAW264.7细胞为种子细胞,首先,通过核因子κB受体活化因子配体(50μg/L)、巨噬细胞集落刺激因子(25μg/L)将细胞诱导分化为破骨细胞后,以0,20,40,60μg/L白杨素干预。其次,通过脂多糖模拟炎症环境,并将RAW264.7细胞在脂多糖诱导的炎症环境下诱导分化为破骨细胞,观察0,20,40,60μg/L白杨素在炎症环境下对破骨细胞分化的影响。结果与结论:(1)白杨素有效抑制破骨细胞分化,在60μg/L时抑制效果达到最大;(2)白杨素显着抑制了破骨细胞的骨吸收功能,提示白杨素对破骨细胞造成的骨侵蚀具有保护作用;(3)白杨素通过核因子κB信号通路,抑制多种破骨细胞分化关键蛋白和基因表达;(4)白杨素对炎症有明显的抑制作用,并对炎症环境导致的破骨细胞分化有强烈的抑制作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
郑韵,余科,李昶[2]（2019）在《地塞米松对小鼠骨细胞白细胞介素-6及核因子κB受体活化因子配体表达的影响》一文中研究指出目的探讨地塞米松对体外培养的小鼠MLO-Y4骨细胞及脂多糖(LPS)刺激下小鼠骨细胞表达白细胞介素-6(IL-6)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法以10~(-6)、10~(-7) mol/L地塞米松作用MLO-Y4细胞,于24、48、72 h后检测细胞增殖;以不同浓度地塞米松刺激骨细胞4 h,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10~(-7) mol/L地塞米松于不同时间点作用于MLO-Y4细胞,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10~(-7) mol/L地塞米松与100μg/L的LPS于不同时间点共同作用于MLO-Y4细胞,采用Real-time PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。结果 10~(-6) mol/L地塞米松抑制MLO-Y4细胞增殖,而10~(-7) mol/L地塞米松对细胞增殖无明显影响。除10~(-9) mol/L外,10~(-8)、10~(-7)、10~(-6) mol/L地塞米松均下调MLO-Y4细胞IL-6的表达。10~(-7) mol/L地塞米松能抑制LPS对MLO-Y4细胞IL-6表达的上调作用,且在8 h时最为明显。不同浓度及不同时间点地塞米松对MLO-Y4细胞RANKL的表达无明显影响。结论低浓度地塞米松可下调骨细胞及LPS刺激下的骨细胞IL-6的表达,而对RANKL表达无明显影响。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年04期）
宋红梅,魏迎辰,李楠,王和鸣[3]（2019）在《温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显着高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显着性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年02期）
余波,张韶英,聂斌[4]（2018）在《瑞舒伐他汀对动脉钙化的疗效及对骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的影响》一文中研究指出目的探讨瑞舒伐他汀对动脉钙化的疗效与其对骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法冠状动脉钙化患者92例随机分为观察组和对照组,两组均接受冠状动脉造影及经皮冠脉介入(PCI)治疗。观察组在此基础上口服瑞舒伐他汀,连续服用12个月。治疗前、术后即刻和术后12个月,评价罪犯血管心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级和冠状动脉钙化(CAC)积分;采集患者清晨空腹静脉血,检测OPG和RANKL。结果治疗前和术后即刻,观察组和对照组TIMI血流分级比较差异无统计学意义(P>0. 05);术后12个月,观察组TIMI血流分级显着优于对照组(P<0. 05)。治疗前两组CAC积分比较差异无统计学意义(P>0. 05);术后12个月,观察组CAC积分显着低于对照组(P<0. 05)。随访期间,观察组CAC率显着低于对照组(P<0. 05),两组心血管事件病死率和1年生存率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗前和术后即刻,两组血清OPG和RANKL水平比较差异均无统计学意义(P>0. 05);术后12个月观察组血清OPG水平显着低于对照组(P<0. 05),血清RANKL水平显着高于对照组(P<0. 05)。结论瑞舒伐他汀可能通过OPG/RANKL途径,改善CAC疾病进展,提高CAC的临床治疗效果。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年24期）
刘洪江,郭晓锋,胡凡磊,闫翠萍,崔向军[5]（2018）在《类风湿关节炎患者外周血B10细胞高表达核因子κB受体活化因子配体》一文中研究指出目的:检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血B10细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的表达,并分析其与RA患者临床和实验室指标的关系,探讨B10细胞在RA发病中的作用及其免疫调节功能缺陷的潜在机制。方法:选取RA患者25例(近半年未使用糖皮质激素、免疫抑制剂及生物制剂)和20名健康对照者(healthy controls,HC),利用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测RANKL在健康对照组和RA患者外周血B10细胞及非B10细胞中的表达,分析表达RANKL的B10细胞比例与RA患者临床特征和实验室指标的相关性,体外刺激实验评价肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)对B10细胞表达RANKL的影响。数据分析采用独立样本t检验、Pearson和Spearman相关分析。结果:健康人外周血B10细胞能表达低水平RANKL,RA患者外周血表达RANKL的B10细胞比例较健康对照组显着升高(3. 65%±1. 59%vs.2. 25%±0. 68%,P <0. 01)。RA患者表达RANKL的B10细胞比例与关节压痛数、关节肿胀数及28-关节疾病活动度分值(disease activity score in 28 joints,DAS28)呈正相关(分别为r=0. 479,P=0. 035; r=0. 519,P=0. 008; r=0. 526,P=0. 019),与年龄、病程、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)及抗环瓜氨酸多肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,ACPA)无显着相关性。TNF-α能促进B10细胞高表达RANKL(P <0. 01)。结论:RA患者外周血表达RANKL的B10细胞比例升高,与关节肿痛数及疾病活动度正相关,提示RA患者B10细胞免疫调节功能受损的同时可能参与了RA的发病及骨破坏。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
聂婷婷,赵向聪,李军霞,赵文鹏,李小峰[6]（2018）在《甲氨蝶呤或来氟米特联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎的临床研究及对外周血白细胞介素-6核因子κB受体活化因子配体表达的影响》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)与类风湿关节炎(RA)疾病活动性及骨破坏的关系,阐明周期特异性药物甲氨蝶呤(MTX)或来氟米特(LEF)联合周期非特异性药物(环磷酰胺CTX)小剂量间歇给药治疗类风湿关节炎(RA)的优势及作用机制。方法选取活动期RA 37例及健康对照9名,随机分为甲氨蝶呤组(MTX 10 mg/周)及来氟米特组(LEF 10 mg/日),治疗12周。若12周后临床缓解,继续单用药。若未缓解,进入联合组:MTX+CTX组、LEF+CTX组及MTX+LEF组。MTX和LEF剂量不变,CTX剂量为400 mg 1次/3周,静脉滴注,观察至24周。于第0、12、24周留取各治疗组临床资料,进行DAS28评分及Sharp评分。检测IL-6及RANKL水平。结果与健康对照组相比,RA患者外周血中IL-6、RANKL水平明显增高(P<0.05)。5个治疗组治疗前后比较:(1)治疗24周后各组DAS28评分均低于基线值(P<0.05)。(2)治疗24周各治疗组Sharp评分均较基线值无明显增加(P>0.05)。(3)24周时,MTX+CTX组及LEF+CTX组的外周血IL-6及RANKL水平均较第0周降低(P<0.05);MTX+CTX组及LEF+CTX组的IL-6及RANKL水平低于MTX+LEF组,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)外周血IL-6水平与ESR、DAS28评分呈正相关(P<0.01);(5)外周血RANKL水平与Sharp评分无明显正相关(P>0.05);(6)外周血IL-6水平与RANKL水平呈正相关(P<0.01)。结论外周血IL-6水平可作为判断RA疾病活动性指标之一;联合用药对单用药无效的RA患者仍有治疗作用。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年11期）
朱杰,康非吾[7]（2018）在《低氧诱导因子-1α诱导骨细胞表达核因子κB受体活化因子配体的研究》一文中研究指出研究目的:探究在低氧状态下低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通过诱导小鼠骨样细胞系MLO-Y4表达核因子κB受体活化因子配体(RANKL),参与破骨细胞生成。研究方法:去铁胺甲磺酸(Deferoxamine Mesylate,DFO)体外模拟低氧环境培养小鼠骨样细胞系MLO-Y4,利用siRNA转染MLO-Y4敲低HIF-1α表达来验证HIF-1α调控作用,采用细胞增殖/毒性检测实验(CCK-8法)检测0h,12h,24h及48h的细胞增殖活性,用RT-PCR技术检测低氧状态下MLO-Y4表达HIF-1α及核因子κB受体活化因子配体(RANKL) mRNA水平,免疫荧光和Western-blot检测低氧状态下MLO-Y4表达HIF-1α与RANKL蛋白水平。研究结果:100μmol/L DFO作用下,24h内促使MLO-Y4增殖活性升高,随着时间延长可促使细胞凋亡(p<0.05)。qPCR结果显示低氧组与对照组相比HIF-1αmRNA水平没有显着差异,RANKL mRNA水平在随低氧持续时间先升高后降低,在24h达到最高峰(p<0.05)。Western-blot结果显示低氧组HIF-1α蛋白水平在24h与对照组相比差异最为显着,RANKL蛋白水平在12h、24h较对照组有显着差异(p<0.05)。低氧条件下siHIF可使HIF-1αmRNA和蛋白水平显着降低,RANKL mRNA和蛋白水平也随之降低(p<0.05)。研究结论:低氧状态通过调控骨样细胞MLO-Y4激活HIF-1α蛋白稳定表达,进而上调RANKL,参与破骨细胞生成低氧状态通过调控骨样细胞MLO-Y4激活HIF-1α蛋白稳定表达,进而上调RANKL,参与破骨细胞生成。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
李淑娴,马宗民,孙雨辰,王学金[8]（2018）在《咀嚼力对青龄期大鼠牙槽骨胰岛素样生长因子-1、骨保护素、核因子kB受体活化因子配体蛋白表达的影响》一文中研究指出分析不同强度力学刺激对青龄期大鼠牙槽骨IGF-1、OPG、RANKL蛋白表达的影响,探讨力学信号在牙槽骨骨重建中的传导,揭示力学刺激对牙槽骨骨重建的调节机制。喂食不同硬度饲料,建立大鼠牙槽骨不同力学刺激动物模型。40只SD大鼠随机分为2组,一组软食喂养,一组硬食喂养。大鼠分别在喂养2月、4月时分两次处死,显微CT检测下颌骨第叁磨牙区牙槽骨骨组织形态计量学指标,Western blot方法检测IGF-1、OPG、RANKL蛋白质表达。经显微CT检查发现,硬食组大鼠牙槽骨骨体积分数、骨小梁数量等均较软食组组显着增加,骨小梁分离度降低,P<0.05;大鼠牙槽骨中IGF-1和OPG蛋白表达硬食组较软食组同时上调,并且它们的表达量呈正相关;RANKL表达硬食组较软食组降低;IGF-1和RANKL表达量呈负相关;4月组结果与2月组结果相比,IGF-1、OPG和RANKL蛋白表达量均有变化,但差异不显着。结果显示较高的咀嚼力能够促进大鼠牙槽骨的生长,促进牙槽骨中IGF-1和OPG的表达,抑制RANKL的表达,表明力学刺激能够影响IGF-1和OPG/RANKL两种分子系统的表达水平,两种分子信号通路存在关联协同性。IGF-1和OPG/RANKL两种分子信号系统是调节骨重建力学信号传导通路。(本文来源于《大连大学学报》期刊2018年03期）
齐悦,朱涛,覃志成[9]（2018）在《核因子κB受体活化因子配体对血管紧张素Ⅱ诱导人肾小球足细胞分泌血管内皮细胞生长因子的影响》一文中研究指出目的观察核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人肾足细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探究AngⅡ是否通过RANK/RANKL信号通路影响足细胞表达VEGF。方法以分化为树枝状的人肾足细胞为研究对象,以不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)的AngⅡ处理,分别于不同时间(0、6、12、24 h)通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测基因VEGF、RANK和RANKL的m RNA表达变化。然后以不同剂量的RANKL与100 nmol/L AngⅡ共同刺激足细胞24 h后,通过RT-PCR检测VEGF的m RNA表达变化,流式细胞术检测足细胞凋亡率变化。结果 AngⅡ呈剂量和时间依赖性地诱导足细胞表达VEGF、RANK和RANKL(P<0.05),而过量RANKL表现出剂量依赖性地阻断VEGF表达增高(P<0.05);与对照组比较,AngⅡ可以显着诱导足细胞凋亡(P<0.05),而RANKL可以抑制由AngⅡ诱导的足细胞凋亡(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过RANK/RANKL信号通路影响足细胞表达VEGF,RANKL通过反馈调节下调VEGF基因表达来抑制AngⅡ引起的足细胞凋亡,保护肾脏。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年14期）
罗俊,李志华[10]（2017）在《核因子NF-κB受体活化因子配体(RANKL)和白介素-17A(IL-17A)在大鼠牙根吸收模型中的表达与相关性研究》一文中研究指出目的本实验通过建立大鼠正畸力致牙根吸收模型,观察核因子NF-κB受体活化因子配体(RANKL)及Th17细胞相关因子白介素-17A(IL-17A)的动态表达,探讨RANKL和IL-17A在正畸力致牙根吸收过程中的作用及其两个细胞因子的相关性。方法建立大鼠正畸力致牙根吸收的动物模型,以一侧磨牙加力组为实验组,对侧磨牙未加力组为自身对照组,在加力后1、3、5、7、9、11、14天不同时间点处死大鼠,采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测牙周组织中RANKL及IL-17A的表达量。结果在大鼠正畸力致牙根吸收模型中,加力后不同时间点实验组牙周组织中RANKLm RNA及IL-17Am RNA的表达量均高于对照组(均P<0.05);加力后实验组的RANKL m RNA及IL-17A m RNA的表达量同步变化且加力后11天组出现峰值,RANKLm RNA及IL-17Am RNA的表达成正相关(r=0.871,P<0.05)。结论 RANKL及IL-17A在正畸力致牙根吸收过程中高表达,证实它们都参与了牙根及牙槽骨吸收过程;IL-17A的表达变化与RANKL的变化同步,证明了两者在牙根及牙槽骨吸收过程中存在相关性。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
核因子受体活化因子配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨地塞米松对体外培养的小鼠MLO-Y4骨细胞及脂多糖(LPS)刺激下小鼠骨细胞表达白细胞介素-6(IL-6)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法以10~(-6)、10~(-7) mol/L地塞米松作用MLO-Y4细胞,于24、48、72 h后检测细胞增殖;以不同浓度地塞米松刺激骨细胞4 h,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10~(-7) mol/L地塞米松于不同时间点作用于MLO-Y4细胞,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10~(-7) mol/L地塞米松与100μg/L的LPS于不同时间点共同作用于MLO-Y4细胞,采用Real-time PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。结果 10~(-6) mol/L地塞米松抑制MLO-Y4细胞增殖,而10~(-7) mol/L地塞米松对细胞增殖无明显影响。除10~(-9) mol/L外,10~(-8)、10~(-7)、10~(-6) mol/L地塞米松均下调MLO-Y4细胞IL-6的表达。10~(-7) mol/L地塞米松能抑制LPS对MLO-Y4细胞IL-6表达的上调作用,且在8 h时最为明显。不同浓度及不同时间点地塞米松对MLO-Y4细胞RANKL的表达无明显影响。结论低浓度地塞米松可下调骨细胞及LPS刺激下的骨细胞IL-6的表达,而对RANKL表达无明显影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子受体活化因子配体论文参考文献
[1].李翔翮,罗伟,胡峻贤,杨静,韩欣赟.白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成[J].中国组织工程研究.2019
[2].郑韵,余科,李昶.地塞米松对小鼠骨细胞白细胞介素-6及核因子κB受体活化因子配体表达的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[3].宋红梅,魏迎辰,李楠,王和鸣.温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[4].余波,张韶英,聂斌.瑞舒伐他汀对动脉钙化的疗效及对骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的影响[J].中国老年学杂志.2018
[5].刘洪江,郭晓锋,胡凡磊,闫翠萍,崔向军.类风湿关节炎患者外周血B10细胞高表达核因子κB受体活化因子配体[J].北京大学学报(医学版).2018
[6].聂婷婷,赵向聪,李军霞,赵文鹏,李小峰.甲氨蝶呤或来氟米特联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎的临床研究及对外周血白细胞介素-6核因子κB受体活化因子配体表达的影响[J].中国药物与临床.2018
[7].朱杰,康非吾.低氧诱导因子-1α诱导骨细胞表达核因子κB受体活化因子配体的研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[8].李淑娴,马宗民,孙雨辰,王学金.咀嚼力对青龄期大鼠牙槽骨胰岛素样生长因子-1、骨保护素、核因子kB受体活化因子配体蛋白表达的影响[J].大连大学学报.2018
[9].齐悦,朱涛,覃志成.核因子κB受体活化因子配体对血管紧张素Ⅱ诱导人肾小球足细胞分泌血管内皮细胞生长因子的影响[J].中国当代医药.2018
[10].罗俊,李志华.核因子NF-κB受体活化因子配体(RANKL)和白介素-17A(IL-17A)在大鼠牙根吸收模型中的表达与相关性研究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017