导读:本文包含了心脏特异论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淀粉样变,蜡样变性,病人,MRI
心脏特异论文文献综述
M.Fontana,S.M.Banypersad,T.A.Treibel,A.A.Gadir,V.Maestrini[1]（2016）在《心脏转甲状腺素蛋白淀粉样变和轻链淀粉样变病人心肌细胞特异反应的心脏MRI研究》一文中研究指出摘要目的应用心脏MRI测量免疫球蛋白轻链淀粉样变(AL)和转甲状腺素蛋白淀粉样变(ATTR)的细胞外体积(ECV)和总细胞体积,以评估淀粉样物质和肌细胞的体积。材料与方法本研究经伦理委员会批准,所有参与者均签署书面知情同意书。257例受试者中,92例为AL,平均年龄(62±10)岁;44例为突变型ATTR,平均年龄(68±10)岁;66例为野生型ATTR,平均年龄(75±7)岁。此外,本研究中纳入了8例有ATTR突变的健康受试者,平均年龄(47±6)岁和47例健康志愿者,平均年龄(45±15)岁。全部受试者接受平衡对(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年01期）
董大川[2]（2015）在《蛋白磷酸酶2A催化亚基Cα基因（Ppp2ca）心脏特异敲除致小鼠心脏代谢重塑的分子机制研究》一文中研究指出心脏重构被认为是心力衰竭(HF)的重要临床表现,发生重构的心衰患者表现为心功能恶化并伴有心脏结构,心肌电活动和代谢底物选择的改变。减缓或者逆转重构的过程是心衰治疗的目标之一。但是其潜在机制尚不明确。可逆磷酸化调节是重要的翻译后修饰方式,且PP2A是心脏中重要的蛋白磷酸酶。本论文以PP2Acα亚基心肌特异性敲除小鼠为研究对象。研究了其在心衰发展的过程中,心脏结构,电生理和底物利用的改变,并进一步就PP2Acα影响心肌代谢的分子机制进行了探究。主要结果如下:1、PP2Acα缺失引起心肌肥大,心功能受损,小鼠生命周期仅为2周;2、心率减慢,动作电位时程延长是外向K+电流Ito因表达水平降低而下降和内向Ca2+电流ICa-L则由于Cav1.2Ser1928过磷酸化使其活性增加共同作用的结果;3、代谢相关基因的表达没有呈现出一致性,这说明PP2A对代谢的影响不是转录水平,而发生在翻译和翻译后水平。蛋白表达和整体动物实验结果表明KO小鼠的糖吸收并没有改变,而对游离脂肪酸吸收增加,但转运至线粒体过程受阻不能有效参与β氧化;4、通过磷酸化蛋白质组学方法鉴定出PP2AcαKO小鼠中507个肽段的磷酸化水平发生改变,其中和PP2A联系最为密切是MAPK信号通路;5、PP2A调节ERK2的T183 Y185的磷酸化水平,且具有时效性。在PP2AcαKO小鼠心脏中ERK2磷酸化是早期事件;6、ERK2磷酸化决定了其亚细胞定位,增强Fis1蛋白的转录表达,加速心肌线粒体分裂过程。7、PP2Accα缺失会诱发分裂依赖的线粒体自噬。本研究较为系统的反映了 PP2Acα亚基在心脏中的作用,并丰富了线粒体质量控制的调节机制;为以能量代谢为靶点的心衰治疗提供新的依据。(本文来源于《南京师范大学》期刊2015-09-20）
于慧娟,秦照梅[3]（2014）在《内关穴治疗心脏过早搏动的特异性临床研究》一文中研究指出目的通过针刺单穴内关与悬钟穴治疗早搏的疗效比较,观察内关穴治疗早搏的相对特异性,证明内关穴治疗早搏的临床疗效。方法根据纳入标准共入组60例,其中脱落10例,实际完成50例,内关组30例,悬钟组20例。采用随机对照试验,单盲法。并分别进行动态心电图检测,进行统计学处理,比较内关与悬钟治疗早搏的疗效。结果针刺内关穴治疗早搏疗效优于针刺悬钟穴治疗。结论内关穴相对于悬钟穴在早搏的治疗中具有特异性。这一研究结果可为规范腧穴的主治作用及临床选穴提供科学的试验依据。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2014年02期）
白晓洁,封启龙,吴博威[4]（2013）在《抗钠钙交换体特异位点抗体对离体大鼠心脏功能和血管张力的影响及其与哇巴因、(±)Bay K8644作用的比较》一文中研究指出目的:比较抗钠钙交换体(NCX)特异位点(α-1重复序列124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145)抗体、传统强心药哇巴因以及L型Ca2+通道激动剂(±)Bay K8644对离体大鼠心脏和血管功能的影响,以探求新的强心作用靶点。方法:选用成年大鼠,体重250～300 g,快速分离心脏和胸主动脉,利用Langendorff离体心脏灌流装置和血管环张力测定系统观察10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L抗NCX特异位点抗体以及哇巴因(0.5mmol/L)、(±)Bay K8644(0.1 mmol/L)对心脏血流动力学指标左室发展压、左心室内压上升/下降最大速率(±dp/dt max)、冠脉阻力以及胸主动脉环张力的影响。结果:10 nmol/L、20 nmol/L和40nmol/L抗NCX特异位点抗体剂量依赖性地使大鼠离体心脏左室发展压、+dp/dt max和-dp/dt max增加,表明心脏收缩和舒张效率均增强。给药过程中均没有发生心律失常。哇巴因(0.5 mmol/L)和(±)Bay K8644(0.1 mmol/L)对正常离体灌流大鼠心脏左室发展压及+dp/dt max也有增强作用,作用强度与抗NCX特异位点抗体(40 nmol/L)的作用相当,但(±)Bay K8644(0.1 mmol/L)对-dp/dt max无明显影响,哇巴因(0.5 mmol/L)则有使-dp/dt max下降的趋势。哇巴因(0.5 mmol/L)在给药5 min后,多数离体心脏出现≥5 beats/min的早博,(±)Bay K8644(0.1 mmol/L)给药过程中离体大鼠心脏没有出现心律失常。结论:抗NCX特异位点抗体可以同时增强离体灌流大鼠心脏的收缩和舒张活动,并且不增加心律失常的发生率,同时对灌流心脏冠脉阻力以及离体大鼠的胸主动脉环张力也没有显着影响。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年10期）
彭夕洋,陈婷芳,黄婷,江志钢,吴秀山[5]（2013）在《心脏特异表达绿色荧光斑马鱼模型的建立与评估》一文中研究指出本课题组前期研究中,利用斑马鱼cmlc2(Cardiac myosin light chain 2)基因启动子构建了一个用于斑马鱼心脏组织特异表达外源基因的转基因表达载体pTol2-cmlc2-IRES-EGFP。文章利用该载体构建了一个稳定表达EGFP的转基因斑马鱼品系,并初步分析了EGFP的表达对该转基因斑马鱼品系的心脏发育和功能的影响。结果表明,在建立的转基因斑马鱼品系早期胚胎发育过程中,绿色荧光信号在心脏中特异表达,该表达模式与原位杂交分析的cmlc2的表达模式结果相同;该转基因斑马鱼品系的心脏形态及发育生长正常;进一步通过M-Mode分析心脏生理学功能的结果表明:该转基因品系心动周期、心率、收缩与舒张表面积及表面积缩短率等重要生理指标与正常野生型的斑马鱼对照组相比没有显着差别。以上结果表明该转基因品系中绿色荧光蛋白的表达对斑马鱼心脏的发育和功能没有影响。研究结果为进一步利用该载体建立外源目的基因转基因表达模型,研究心脏表达基因的功能奠定了重要基础。(本文来源于《遗传》期刊2013年04期）
谢华平,唐雄卓,陈发,屈永贵,叶湘漓[6]（2012）在《利用斑马鱼模型研究心脏和骨骼肌特异表达基因fhlA的功能》一文中研究指出HL家族含有四个半LIM结构域而得名,通过LIM结构域与其他蛋白质相互作用,在细胞增殖、肿瘤与骨骼肌疾病的发生、以及基因的转录调节中发挥重要的作用,但其是否调控心脏的发育尚不得而知。FHLA是我们从斑马鱼心脏组织cDNA中克隆的一个LIM结构域蛋白,与人FHL1第五亚型的高度同源。胚胎原位杂交分析表明:胚胎发育8-20体节,fhlA在骨骼肌中特异表达,在20-25体节时期,fhlA在骨骼肌和心脏中同时表达,25体节以后,fhlA只在心脏中表达。Morpholinos敲低FhlA表达导致52 hpf胚胎的心房和心室明显扩张,而该基因的过表达导致心脏变小,这种突变表型可以被共注射fhlA基因的加帽mRNA拯救,表明该基因调控心脏腔室的发育。进一步分析表明,fhlA是通过影响22体节期的心肌前体细胞的表达和体积大小调控心脏腔室的发育。M-Mode分析显示:与正常的野生型斑马鱼对照组相比,敲低fhlA表达,其心脏收缩和舒张周期延长、心率减慢,过度表达的fhlA可以导致心动过速。骨骼肌标志基因原位杂交技术分析结果表明:敲低fhlA表达,骨骼肌标志基因myoD的表达降低,骨骼肌的发育受到抑制,过表达fhlA增加骨骼肌标志基因的表达。结论:上述结果表明fhlA在斑马鱼胚胎心脏发育中起抑制作用而促进骨骼肌的发育。以该研究结果撰写的论文已成文待发表。(本文来源于《2012全国发育生物学大会摘要集》期刊2012-10-21）
廉虹,马元武,刘宁,全雄志,张连峰[7]（2012）在《心脏特异表达肾素(原)受体转基因小鼠的建立》一文中研究指出目的建立心脏特异表达(p)RR的转基因小鼠,研究(p)RR在心肌病发病过程中的调节作用。方法将(p)RR基因插入到心脏特异表达启动子α-MHC下游,构建转基因表达载体,通过显微注射的方法建立(p)RR转基因小鼠,PCR法鉴定转基因小鼠的基因型;Western blot和免疫组化的方法检测(p)RR在心脏组织中的表达;利用小动物超声仪检测转基因小鼠的心脏结构和功能;双色免疫荧光共聚焦进行(p)RR蛋白在转基因小鼠中的亚细胞定位,Western blot方法检测了钙泵(ATP2A2)、钠-钙交换体1(NCX 1)以及肌钙蛋白T(cTnT)在转基因小鼠心脏组织中表达量的变化情况。结果建立了心脏高表达(p)RR的转基因小鼠品系;内源性和转基因高表达的(p)RR蛋白均定位在细胞内高尔基体和内质网上;心脏特异高表达(p)RR蛋白使小鼠心脏收缩功能增强,主要表现在与同窝阴性对照小鼠相比,转基因小鼠收缩期左室内径(LVID,systolic)降低9%(P<0.05,n=18),收缩期容积(LVESV,systolic)减少了23%(P<0.05,n=18),射血分数EF(ejection fraction)升高14%(P<0.01,n=18),短轴缩短率FS(fraction shortening)升高20%(P<0.01,n=18);和心脏收缩功能和钙离子相关的ATP2A2和NCX 1表达均下调,而cTnT表达量上调。结论在心脏中过表达(p)RR能够引起心脏收缩功能明显增强,同时直接或间接调节ATP2A2、NCX 1和cTnT表达。提示(p)RR可能是调节心脏中的钙离子而参与影响心肌功能。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2012年05期）
许家林,李艳凤,朱大海[8]（2011）在《心肌锚定重复序列蛋白基因心脏特异敲除小鼠模型构建与鉴定》一文中研究指出目的构建心肌锚定重复序列蛋白(CARP)基因心脏特异敲除小鼠模型,为研究CARP基因与心脏疾病的关系奠定基础。方法构建CARP基因条件打靶载体pL253-CARP-LoxP电转入小鼠胚胎干细胞(ES)细胞,G418和GANC药物筛选阳性细胞克隆,Southern blot确定CARP基因条件打靶载体转染成功。胚胎注射ES细胞入小鼠囊胚,获得嵌合体小鼠与心脏特异启动子Cre小鼠(α-MHC-Cre)杂交。结果得到6只嵌合体小鼠,与α-MHC-Cre小鼠杂交获得CARP基因心脏特异敲除小鼠(CARP-KO),半定量RT-PCR和Western blot确定CARP基因在CARP-KO小鼠心脏缺失。该小鼠早期胚胎发育和个体生长、心脏发育正常,但心肌肥厚标志基因β-MHC和ANF显着升高(分别为2.25±0.04和1.45±0.03)(P<0.05)。结论成功构建CARP基因心脏特异敲除小鼠,CARP基因缺失对小鼠胚胎发育、个体生长和心脏发育没有显着影响。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2011年11期）
张丽,全雄志,董伟,高翔,刘宁[9]（2011）在《心脏特异表达人源FAM55A转基因小鼠的建立》一文中研究指出目的建立心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,为研究该基因在心肌病发病中的作用提供模型。方法 Western blot检测FAM55A在野生型小鼠与cTnTR141W转基因小鼠心脏组织中的表达变化及其在野生小鼠的组织表达谱。克隆人源FAM55A基因入α-MHC启动子下游构建a-MHC-FAM55A表达载体,显微注射法建立FAM55A转基因小鼠。PCR鉴定转基因首建鼠的基因型。Western blot鉴定人源FAM55A在转基因小鼠心脏中的表达,超声检测转基因小鼠心脏的几何构型和功能。HE染色检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果 FAM55A在野生型小鼠心脏中有少量表达,在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达增加。建立了1个心脏组织特异表达人源FAM55A转基因小鼠品系。与野生型小鼠相比,FAM55A转基因小鼠的心脏收缩期和舒张期左室前壁从1月龄到5月龄持续增厚,3月龄转基因小鼠心脏射血分数和短轴缩短率稍有增强,1月龄和5月龄转基因小鼠心脏功能则与同龄野生型小鼠相比无变化。组织学检测显示,转基因小鼠心脏左室心肌细胞不均匀肥大,但不发生紊乱。结论 FAM55A在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达上调,建立了心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,为进一步和心肌病小鼠模型杂交,研究该基因在心肌病发病中的作用提供了工具。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2011年09期）
罗娜,王琨,吴坚,李发祥,黄婷[10]（2011）在《心脏和肌肉组织特异表达基因HDGC通过HDGC-TP2-GATA4信号途径调控心脏的发育》一文中研究指出我们利用斑马鱼模型深入研究了心脏发育候选基因HDGC的功能。自制了人和斑马鱼HDGC抗体,通过Western blotting、免疫组化及整胚原位杂交结果表明,HDGC在斑马鱼胚胎发育的各时期均有表达,其中在心脏的心室和心房有强烈表达,在小鼠和斑马鱼的成体心脏和肌肉组织中特异性高表达。HDGC基因在大鼠原代心肌细胞、H9C2和C2C12细胞系中大量表达于细胞质中,部分表达于细胞核内,在细胞膜上也有表达。敲低斑马鱼HDGC导致78%的胚胎畸形率,其心脏不能环化。进一步分析表明,环化异常是由于心房和心室细胞数目减少导致心室和心房变小导致的。基因过表达时其腔室增大,并且其敲低表型能被拯救。当用人HDGC抗体免疫沉淀和质谱分析从人胚胎心脏组织全蛋白得到与HDGC的相互作用蛋白TP2。免疫共沉淀和pull-down证明HDGC与TP2相互作用,相互作用区域位于HDGC的193-240AA和TP2的96-351AA。哺乳动物细胞双杂交表明HDGC与TP2及其互作区域在细胞内相互作用。敲低TP2具有与HDGC相类似的畸形率,其表型与HDGC的相同。敲低、过表达和拯救的免疫印记实验表明HDGC或TP2都能得到相同的差异变化,敲低HDGC和TP2的表达都能导致Nkx2.5、Gata4和ANF等的表达明显下调。在稳定细胞系中进行siRNA干扰能敲减HDGC和TP2的表达,过表达增加HDGC和TP2的表达。敲低HDGC的表达能导致TP2表达的降低,反之亦然,说明两者相互维持对方表达蛋白的稳定性。敲低或增加HDGC或TP2都能使GATA4、ANF和α-Cardiac actin表达下调或增多,说明GATA4、ANF和α-Cardiacactin是由HDGC和TP2表达调控的下游蛋白。干扰HDGC和TP2后P53的表达下调,过表达HDGC和TP2后P53的表达量增高。凝胶阻滞EMSA实验表明HDGC结合到CRE位点。CRE-luc荧光报告检测表明HDGC和TP2共同对CRE位点起明显的激活作用。GATA4启动子转录起始位点-2000bp左右有保守的CRE位点。HDGC和TP2相互作用激活GATA4启动子上保守的CRE位点,而不能激活其它的AP-1或NF-kB位点。由上述的实验结果表明,HDGC是一个在心脏和肌肉组织特异表达的心脏发育基因,通过HDGC-TP2-GATA4信号途径调控心脏的发育。(本文来源于《中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会论文摘要汇编》期刊2011-08-09）
心脏特异论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心脏重构被认为是心力衰竭(HF)的重要临床表现,发生重构的心衰患者表现为心功能恶化并伴有心脏结构,心肌电活动和代谢底物选择的改变。减缓或者逆转重构的过程是心衰治疗的目标之一。但是其潜在机制尚不明确。可逆磷酸化调节是重要的翻译后修饰方式,且PP2A是心脏中重要的蛋白磷酸酶。本论文以PP2Acα亚基心肌特异性敲除小鼠为研究对象。研究了其在心衰发展的过程中,心脏结构,电生理和底物利用的改变,并进一步就PP2Acα影响心肌代谢的分子机制进行了探究。主要结果如下:1、PP2Acα缺失引起心肌肥大,心功能受损,小鼠生命周期仅为2周;2、心率减慢,动作电位时程延长是外向K+电流Ito因表达水平降低而下降和内向Ca2+电流ICa-L则由于Cav1.2Ser1928过磷酸化使其活性增加共同作用的结果;3、代谢相关基因的表达没有呈现出一致性,这说明PP2A对代谢的影响不是转录水平,而发生在翻译和翻译后水平。蛋白表达和整体动物实验结果表明KO小鼠的糖吸收并没有改变,而对游离脂肪酸吸收增加,但转运至线粒体过程受阻不能有效参与β氧化;4、通过磷酸化蛋白质组学方法鉴定出PP2AcαKO小鼠中507个肽段的磷酸化水平发生改变,其中和PP2A联系最为密切是MAPK信号通路;5、PP2A调节ERK2的T183 Y185的磷酸化水平,且具有时效性。在PP2AcαKO小鼠心脏中ERK2磷酸化是早期事件;6、ERK2磷酸化决定了其亚细胞定位,增强Fis1蛋白的转录表达,加速心肌线粒体分裂过程。7、PP2Accα缺失会诱发分裂依赖的线粒体自噬。本研究较为系统的反映了 PP2Acα亚基在心脏中的作用,并丰富了线粒体质量控制的调节机制;为以能量代谢为靶点的心衰治疗提供新的依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏特异论文参考文献
[1].M.Fontana,S.M.Banypersad,T.A.Treibel,A.A.Gadir,V.Maestrini.心脏转甲状腺素蛋白淀粉样变和轻链淀粉样变病人心肌细胞特异反应的心脏MRI研究[J].国际医学放射学杂志.2016
[2].董大川.蛋白磷酸酶2A催化亚基Cα基因（Ppp2ca）心脏特异敲除致小鼠心脏代谢重塑的分子机制研究[D].南京师范大学.2015
[3].于慧娟,秦照梅.内关穴治疗心脏过早搏动的特异性临床研究[J].上海针灸杂志.2014
[4].白晓洁,封启龙,吴博威.抗钠钙交换体特异位点抗体对离体大鼠心脏功能和血管张力的影响及其与哇巴因、(±)BayK8644作用的比较[J].中国病理生理杂志.2013
[5].彭夕洋,陈婷芳,黄婷,江志钢,吴秀山.心脏特异表达绿色荧光斑马鱼模型的建立与评估[J].遗传.2013
[6].谢华平,唐雄卓,陈发,屈永贵,叶湘漓.利用斑马鱼模型研究心脏和骨骼肌特异表达基因fhlA的功能[C].2012全国发育生物学大会摘要集.2012
[7].廉虹,马元武,刘宁,全雄志,张连峰.心脏特异表达肾素(原)受体转基因小鼠的建立[J].中国比较医学杂志.2012
[8].许家林,李艳凤,朱大海.心肌锚定重复序列蛋白基因心脏特异敲除小鼠模型构建与鉴定[J].基础医学与临床.2011
[9].张丽,全雄志,董伟,高翔,刘宁.心脏特异表达人源FAM55A转基因小鼠的建立[J].中国比较医学杂志.2011
[10].罗娜,王琨,吴坚,李发祥,黄婷.心脏和肌肉组织特异表达基因HDGC通过HDGC-TP2-GATA4信号途径调控心脏的发育[C].中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会论文摘要汇编.2011