导读:本文包含了转换蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:驱动蛋白,ATP分子,相互作用,分子力学
转换蛋白论文文献综述
马翼龙,李铁,吕丽娜,耿轶钊,纪青[1]（2019）在《驱动蛋白的能量转换过程——从ATP分子结合到颈链对接》一文中研究指出驱动蛋白是一种分子马达,同时也是一种核苷酸酶,它能够将ATP分子所携带的化学能转化为其沿微管蛋白行走的机械能,每消耗一个ATP分子行走一步。对于驱动蛋白如何将ATP的化学能转化为构象变化的机械能的研究一直是生物物理学研究的热点问题。本文从3个方面对此问题的研究进展进行了综述:ATP分子与驱动蛋白结合; ATP结合引起驱动蛋白头部产生转动;驱动蛋白头部转动引起驱动蛋白颈链向头部的对接。将这叁个方面的内容合并起来就构成了驱动蛋白的能量传递路径。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年05期）
丁小涵,叶平[2]（2019）在《干预前蛋白转换酶枯草溶菌素9靶点的新进展》一文中研究指出在前蛋白转换酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)之前的时代,学者们认为胆固醇稳态完全依赖于严格的细胞内调节系统。他汀类药物通过拮抗胆固醇合成过程中的关键限速酶,降低肝脏胆固醇合成,成为目前调脂治疗的基石。但在临床实践中,有部分患者对他汀类药物不耐受,此外,任一种他汀类药物剂量倍增后,LDL-C进一步降低幅度仅为6%,即使联合使用胆固醇吸收抑制剂依折麦布,许多患者LDL-C水平仍然不能达标。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年05期）
伍棋[3]（2019）在《灯盏乙素介导线粒体膜通透性转换对抗β-淀粉样蛋白毒性的体外实验研究》一文中研究指出目的:观察灯盏乙素(scutellarin,Scu)对β淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)_(1-42)诱导的细胞模型中线粒体膜通透性转换的几个病理因素的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法:选用神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组,用CCK-8法检测细胞存活率筛选药物浓度;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的Ca~(2+)浓度和线粒体膜电位的变化;用荧光定量法测定各组细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用化学发光法测定各组细胞的叁磷酸腺苷(adenosine tripahosphate,ATP)含量;用蛋白印迹法检测各组细胞中腺嘌呤核苷酸转位酶2(adenine nucleotide translocase 2,ANT2)的表达;用流式细胞仪测定各组细胞的总凋亡率。结果:与对照组相比,Scu处理组各指标均无显着性差异。(1)选取1.0μmol/L的Aβ_(1-42)和10μmol/L的Scu为后续实验药物浓度。(2)与对照组(1.05±0.24)和Scu处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(1.16±0.24)相比,Aβ处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(2.33±0.10)升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞Ca~(2+)平均光密度值(1.77±0.06)有所降低(P<0.05)。(3)与对照组(8.87±0.33)和Scu处理组细胞中的ROS含量(9.27±1.46)相比,Aβ处理组细胞的ROS含量(17.04±0.27)明显升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中的ROS含量(9.34±1.61)降低(P<0.05)。(4)与对照组(0.85±0.07)和Scu处理组细胞中的ANT2蛋白相对表达量(0.93±0.05)相比,Aβ处理组细胞中ANT2蛋白相对表达量(0.19±0.04)明显降低(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞内ANT2表达量(0.69±0.14)有所升高(P<0.05)。(5)与对照组(10.23±1.67)nmol/mg和Scu处理组细胞的ATP含量(10.85±1.82)nmol/mg相比,Aβ处理组细胞中的ATP含量(7.74±1.20)nmol/mg减少(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞ATP含量(9.42±1.84)nmol/mg有所增加(P<0.05)。(6)与对照组(13.79±2.19)和Scu处理组细胞中线粒体内JC-1绿红荧光比值(14.44±1.45)相比,Aβ处理组细胞的荧光比值(51.23±0.58)增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中线粒体内JC-1荧光比值(37.72±0.75)降低(P<0.05)。(7)与对照组(0.95±0.05)%相比和Scu处理组细胞的总凋亡率(1.44±0.08)%相比,Aβ处理组细胞的总凋亡率(26.20±2.32)%增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞总凋亡率(11.60±0.63)%降低(P<0.05)。结论:Scu能够改善ATP代谢和钙超载,调节细胞内ROS水平和线粒体膜电位异常,上调ANT2的蛋白表达,可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生,减轻Aβ毒性所致的细胞损伤。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
王健,陈瑶,黄培基,刘晓红[4]（2019）在《绝经后妇女骨密度和血清骨转换指标与骨桥蛋白水平的相关性研究》一文中研究指出目的探讨绝经后妇女循环骨桥蛋白(OPN)水平与骨转换和骨密度(BMD)之间的关系。方法 2015年7月至2017年8月,共有287名绝经后妇女纳入本研究。分析血清OPN水平,核因子κB(NF-κB)配体受体激活剂(RANKL)和骨转换标志物。采用双能X线吸收仪测定BMD。结果根据世界卫生组织(WHO)标准,102名受试者(35.5%)被诊断为骨质疏松症,125名(43.6%)骨质减少,60名(20.9%)正常骨密度。骨质疏松组的OPN水平显着高于骨量减少组和正常组(均为P<0.001)。OPN诊断绝经后骨质疏松症的临界值为10.2 ng/mL,敏感性为90.1%,特异性为56.8%,曲线下面积为0.949。血清OPN和骨质疏松症组中甲状旁腺激素(PTH),腰椎BMD和股骨颈骨密度呈负相关,与I型前胶原氨基端前肽(PINP),I型的羧基端交联端肽胶原(CTX)和RANKL呈正相关。在多元回归分析中,腰椎骨密度,PTH和RANKL可以作为血清OPN水平的预测指标。结论 OPN血清水平与BMD呈负相关,与中国绝经后妇女骨转换水平呈正相关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年01期）
张晓慧[5]（2019）在《蛋白石光子晶体增强ZnO:Yb~(3+)/Er~(3+)上转换发光研究》一文中研究指出稀土离子由于其独特的电子层结构使得稀土掺杂的上转换发光材料具有其它发光材料所不具有的许多优异性能。上转换发光材料,即具有通过吸收两个或多个低能量光子而发出高能量光子的新材料,由于在太阳能电池、激光制冷、生物成像等方面具有广阔的应用前景,这种材料的制备及其特性研究受到了广泛的关注。传统的上转换发光基质材料通常为氟化物和氧化物。目前以氟化物为基质的上转换材料研究很多,并取得了许多成果,但其稳定性和导电性差等限制其应用。氧化锌具有较低的声子能量,且化学稳定性高,对环境友好,这使得它有可能成为较理想的用于上转换发光的基质材料。本文以氧化锌为基质材料展开研究,具体进行了以下工作:通过简单易控的水热法成功制备ZnO:Yt3+/Er3+上转换粉末。利用XRD、SEM、TEM、EDS和紫外可见分光光度计(Uv-vis)对样品的物相、结构、形貌、表面元素等进行了表征。使用荧光分光光度计对上转换光致发光(UCPL)性能进行检测。ZnO:Yb3+/Er3+样品在980nm激发下产生660nm的红光发射。并研究了Yb3+掺杂浓度对上转换发光的影响,结果表明最佳掺杂浓度是20 mol%,浓度再增加时会发生反向能量传递导致荧光淬灭。此外,本文还研究了光子晶体对ZnO:Yb3+/Er3+上转换粉末发光的影响。采用垂直沉积法组装聚苯乙烯小球(PS)制备蛋白石光子晶体(PC),并将ZnO:Yb3+/Er3+粉末沉积到光子晶体薄膜表面。研究表明,当ZnO:Yb3+/Er3+的上转换(UC)发射带与PCs光子禁带重合时,光子晶体表面的ZnO:Yb3+/Er3+上转换发光得到明显增强,这是由于光子禁带的布拉格反射效应。结果表明,光子晶体可能具有增强UCPL和应用在光电器件的潜能。(本文来源于《天津工业大学》期刊2019-01-19）
蔡震寿,林雨欣,叶锦熙,宋元娆,陈冠文[6]（2018）在《小球藻蛋白水解物的降血压效果及其抑制血管升上素转换酶之胜肽的纯化与鉴定》一文中研究指出为了让C.sorokiniana蛋白质废物有更好的利用性,绿藻在热水提取物后的副产物经由冷冻干燥,再于50℃水浴下使用Protease N进行酵素水解以获得小球藻(C.sorokiniana)蛋白质水解产物(PN-1),再利用胃肠道消化酵素水解以获得(PN-1 G)。本研究将探讨绿藻以热水提取物和水解产物对血管升压素-I转化酶(ACE)活性的抑制作用。热水提取物PN-1和PN-1 G对抑制ACE的IC_(50)值分别为1.070,0.035和0.044mg/mL。PN-1 G经过分子筛选层析后划分成7个划分物。此水解物的第6个划分物的IC_(50)值最低,其值为0.015 mg/mL,而分子量分布为270-340 Da。此水解物中主要ACE抑制肽的氨基酸序列为Trp-Val,Val-Trp,Ile-Trp和Leu-Trp,其IC_(50)值分别为307.61,0.58,0.50和1.11μM。原发性高血压大鼠(SHR)以60 mg PN-1粉末/350 g体重(相当于171.4 mg粉末/kg体重)的剂量经口投灌食6 h后,其收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别降低20和21 mm Hg重量(BW)。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
王炜,叶山东,钱立庭,任安,陈超[7]（2018）在《脂质运载蛋白2和老年2型糖尿病患者骨密度和骨转换标志物的相关性研究》一文中研究指出目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢的影响。方法研究对象共119例,其中84例为老年T2DM患者,35例为非T2DM对照。采取静脉血检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)、25-羟维生素D[25(OH)D]、I型胶原交联羧基末端肽(collagen type 1 cross-linked C-telopeptide,CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(type 1 N-terminal procollagen,P1NP)、全段甲状旁腺素以及肌酐、血钙(Ca)、血磷(P)等指标,用ELISA法检测血清LCN2。用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎1~4(L1~4)的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果老年T2DM患者血清LCN2水平高于非T2DM对照组(197.13±42.15 ng/m L vs172.29±54.71 ng/m L,P=0.01)。按照血清LCN2水平叁分位数将T2DM患者分为3组。其中腰椎BMD、股骨颈BMD、P1NP和CTX伴随LCN2水平增高而增高,而FPG和Hb A1c伴随LCN2水平增高而降低(所有趋势P<0.05)。Pearson相关性分析显示,LCN2和T2DM患者BMD呈正相关(股骨颈:r=0.350,P=0.001;腰椎:r=0.355,P=0.001),和骨转换标志物呈正相关(P1NP:r=0.354,P=0.001;CTX:r=0.438,P<0.001),和糖代谢指标呈负相关(FPG:r=-0.321,P=0.003;Hb A1c:r=-0.342,P=0.002)。进一步回归分析显示,LCN2是T2DM患者腰椎BMD的影响因素(P<0.05)。结论血清LCN2水平和老年T2DM患者骨代谢相关,LCN2水平增高可能有助于BMD的增加。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2018年06期）
刘晓宇[8]（2018）在《组蛋白甲基转移酶MLL1对肾小管上皮细胞上皮间质转换的作用及机制研究》一文中研究指出目的:在肾间质纤维化过程中,肾小管上皮细胞发生的上皮间质转换(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)一直被认为是其发生发展过程中的一个重要事件。组蛋白甲基转移酶MLL1是一种赖氨酸甲基转移酶,它能够使组蛋白H3上的第4位赖氨酸发生甲基化,从而促使靶基因的启动子活化,引起此基因的转录激活和表达升高。因此,我们检测组蛋白甲基转移酶MLL1在单侧输尿管结扎(UUO)所导致的肾间质纤维化过程中的表达情况,并探讨其在肾小管上皮细胞间质转分化(EMT)发生中的作用。方法:将42只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、UUO后1d、1w、2w、3w和4w组,Masson染色观察肾组织间质纤维化程度,并利用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测大鼠肾组织中MLL1、Ⅲ型胶原纤维(Col3a1)的表达及EMT的情况。利用不同浓度TGF-β刺激正常肾小管上皮细胞(HK-2),实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞中MLL1、Col3a1的表达及EMT的诱导情况从而筛选出TGF-β的最佳诱导浓度。利用si RNA-MLL1质粒抑制HK-2细胞中MLL1基因的表达后进行TGF-β诱导处理,Western印迹法检测细胞中MLL1、EMT相关指标、Col3a1及H3K4me3的表达情况;同时利用染色质免疫共沉淀(CHIP)对EMT相关基因启动子区域H3K4me3水平进行检测。结果:与正常和假手术组相比,UUO大鼠肾功能随着梗阻时间的增加不断丧失(P<0.05),且UUO后1W和2W时大鼠肾组织肾间质纤维化最为明显(P<0.05);与正常和假手术组相比,EMT相关指标及MLL1的表达量也为最高(P<0.05)。利用不同浓度TGF-β诱导HK-2细胞过程中,与对照组相比,当TGF-β=3ng/ml时细胞中MLL1的表达量达到最高(P<0.05),且HK-2细胞发生EMT的程度也最为明显(P<0.05)。利用MLL1-si RNA质粒将MLL1敲除后,HK-2细胞由TGF-β所诱导发生的EMT被明显抑制(P<0.05),且TGF-β所诱导的Vimentin和a-SMA启动子区域的H3K4me3水平也明显下降(P<0.05)。结论:组蛋白甲基转移酶MLL1在大鼠肾组织发生肾纤维化和细胞发生EMT的过程中均表达升高,并且能够促进TGF-β所诱导的HK-2细胞EMT的发生,其机制可能是使Vimentin和a-SMA启动子区域发生H3K4me3,从而使其表达升高。这提示我们如果在肾纤维化早期能够抑制MLL1的表达,可能会延缓EMT的发生及肾间质纤维化的进一步发展。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-06）
赵鹏飞[9]（2018）在《反蛋白结构中光子带隙和等离子体效应对客体稀土离子上转换发光的调控》一文中研究指出近年来,稀土掺杂上转换材料科技发展迅速,其在红外检测、固态激光、太阳能电池、生物应用等方面具备广泛的应用前景。然而,上转换材料在具体实际应用中还存在诸多障碍和问题:例如上转换纳米材料吸收截面小、上转换效率低和发光效率低的问题。本论文中将反蛋白光子晶体结构与等离子体效应相结合,对客体稀土离子共同调控上转换荧光发光,得到了21.6倍的荧光增强效果。所以这是一种行之有效的上转换荧光增强的方法,具备探索和应用的价值。利用溶胶凝胶法制备BaTiO_3:Yb~(3+),Er~(3+)@Ag前驱体,筛选出更合适的试验条件。之后利用无皂乳液聚合法制备不同粒径的聚苯乙烯微球,获取高质量的模板单元。采取改进的自组装法制备蛋白石结构光子晶体,探索不同条件形成蛋白石结构光子晶体的厚度与质量等。将前驱体填充进模板中,采用光沉积的方法还原纳米银,去除掉模板并退火,得到结构稳定、形貌良好的BaTiO_3:Yb~(3+),Er~(3+)@Ag反蛋白石结构光子晶体,分析其物相以及发光特性。具体成果如下:(1)溶胶-凝胶法制备BaTiO_3:Yb~(3+),Er~(3+)@Ag以及BaTiO_3:Yb~(3+),Er~(3+)对比样,研究发现当基质中掺杂阳离子越多,浓度越大时,容易产生同离子效应,造成阳离子析出,不再呈溶解状态,通过调节PH值和溶剂量得到澄清透明的前驱体;通过对比XRD表征图像,在一定温度范围内,退火温度越高形成的样品结晶性越好,结合反蛋白结构开裂的情况,得到了最优的750℃退火温度。(2)无皂乳液聚合法制备聚苯乙烯(PS)微球,探究了控制单一变量的情况下,形成聚苯乙烯微球的粒径变化情况,探究了其反应机理。SEM图像可以清晰地看出制备出的微球单分散性良好,粒径均匀,得出控制反应时间条件形成的微球粒径容易形成线性变化,适合在本工作中制备不同粒径的聚苯乙烯微球。(3)通过对比传统垂直沉积自组装法和浮动垂直沉积自组装法,发现浮动垂直沉积自组装法有更短的试验周期,以及形成样品质量较好,厚度及层数可控的优势,SEM平面和截面图像显示,得到的样品结构稳定,周期性和对称性良好,层与层之间稳定,缺陷较少,开裂情况极少发生,表面杂质影响因素较少。测试其透射光谱,获取了带隙位置不同的样品,推定了蛋白石结构带隙位置与微球粒径之间的关系。(4)将前驱体与蛋白石结构模板相结合,合成出良好的BaTiO_3:Yb~(3+),Er~(3+)@Ag反蛋白石结构光子晶体,SEM图像可以看出样品的周期性、完整性、结构稳定性都比较突出。测定其XRD表征得出其结晶性良好,且退火温度过高会破坏反蛋白石结构的连续性,使其开裂。利用分光光度计测试样品的透射光谱,制得光子带隙中心位置范围从440nm-980nm的样品。当用980nm激光激发样品时,可以得到525nm绿光和660nm红光发射。当样品光子带隙中心在460nm时,绿光525nm可以增强3.2倍,660nm红光增强接近于9倍;当样品带隙中心位于498nm时,550nm绿光发射增强了约1.74倍,660nm红光增强了8.9倍;当样品带隙中心位置在980nm时,550nm绿光发射增强了21.6倍,660nm红光增强了10.2倍;当样品光子带隙位置和绿光发光525nm和550nm位置重合时,红光增强了8.9倍,而550nm发光被抑制。本工作中创新地采取将等离子体通过制备混合前驱体的方法将之纳入反蛋白石结构中,区别于传统的沉积于结构表面的等离子体增强;采取光子带隙中心与激发光场波长重合,使其在反蛋白石结构的空隙中能形成光子局域并多次全反射激发光,提高了激发光场的利用效果;取得了良好的效果,为上转换荧光增强提供新的思路。(本文来源于《辽宁大学》期刊2018-05-01）
许新强[10]（2018）在《基于上转换荧光纳米材料免疫层析法快速检测肌红蛋白及降钙素原的研究》一文中研究指出自上转换发光现象被发现以来,由于其优良的光学特性和巨大的应用前景,吸引着众多学者进行研究。上转换发光是基于双光子或多光子过程,发光中心相继吸收两个或者多个光子,经过无辐射弛豫达到发光能级,从而跃迁至基态产生短波长光子,即在长波长的激发光激发下发射出短波长的发射光,发射光子的能量高于激发光子的能量,是一种反斯托克斯发光。上转换纳米材料作为一种新型生物荧光标记物,具有特殊的性质,如光化学稳定、发射谱带窄、荧光背景低、无光漂白等优点。另外最大的优点在于以红外光作为激发光源,组织穿透能力强,对组织损伤小,在生物定量检测和生物活体成像检测方面具有极大的应用前景。上转换荧光纳米材料主要包括基质、敏化剂和激活剂,氟化物NaYF_4被认为是上转换效率最高的基质材料,Yb~(3+)由于能级结构比较简单且吸收截面较大因此被选为敏化剂,激活剂主要有Er~(3+)、Tm~(3+)、HO~(3+)、Pr~(3+)等,每种激活剂离子均有其独特的发光特性。本论文实验中,主要包括两部分,第一部分是基于上转换荧光颗粒NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)@NaLuF_4免疫层析法快速检测肌红蛋白。其中采用热分解法分别合成了形貌均一、六方相的NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)、NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)@NaYF_4和NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)@NaLu F_4这叁种不同的颗粒,核壳颗粒NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)@NaYF_4和NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)@NaLu F_4的发光强度是裸核颗粒NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)的25倍,最后选用NaYF_4:Yb~(3+),Er~(3+)@NaL uF_4与肌红蛋白抗体偶联,对临床血清样品进行检测。建立了线性回归方程为y=0.00157x+0.0314(R~2=0.98916)的标准曲线,线性范围为0.5 ng/ml-400 ng/ml,空白限、检测限和定量限分别为:0.1 ng/ml、0.5 ng/ml和0.5 ng/ml。测定血清肌红蛋白(Mb)可作为急性心肌梗死(AMI)诊断的早期最灵敏的指标,是早期排除AMI诊断的重要指标,如Mb阴性,则基本排除心肌梗死。Mb还可用于再梗死的诊断,结合临床表现,如Mb重新升高,可考虑为再梗死或者梗死延展。第二部分为基于上转换荧光纳米颗粒NaYF_4:Yb~(3+),Tm~(3+)@NaYF_4结合免疫层析法快速检测降钙素原(PCT)。实验中采用热分解法合成形貌均一、六方相核壳颗粒NaYF_4:Yb~(3+),Tm~(3+)@NaYF_4和裸核颗粒NaY F_4:Yb~(3+),Tm~(3+),其中核壳结构的NaYF_4:Yb~(3+),Tm~(3+)@NaYF_4是裸核颗粒NaYF_4:Yb~(3+),Tm~(3+)荧光强度的4倍,最后选用核壳颗粒NaYF_4:Yb~(3+),Tm~(3+)@NaYF_4与PCT抗体偶联,对临床血清样品进行检测。建立了线性回归方程为y=(50.16053-0.04349)/[1+(x/187.45781)-0.98639]+0.04349(R~2=0.99185)的标准曲线,线性范围为0.05 ng/ml-50 ng/ml,空白限、检测限和定量限分别为:0.02 ng/ml、0.03 ng/ml和0.05 ng/ml。PCT是一种糖蛋白,当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高,主要反应全身炎症反应的活跃程度。(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-05-01）
转换蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在前蛋白转换酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)之前的时代,学者们认为胆固醇稳态完全依赖于严格的细胞内调节系统。他汀类药物通过拮抗胆固醇合成过程中的关键限速酶,降低肝脏胆固醇合成,成为目前调脂治疗的基石。但在临床实践中,有部分患者对他汀类药物不耐受,此外,任一种他汀类药物剂量倍增后,LDL-C进一步降低幅度仅为6%,即使联合使用胆固醇吸收抑制剂依折麦布,许多患者LDL-C水平仍然不能达标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转换蛋白论文参考文献
[1].马翼龙,李铁,吕丽娜,耿轶钊,纪青.驱动蛋白的能量转换过程——从ATP分子结合到颈链对接[J].生命科学研究.2019
[2].丁小涵,叶平.干预前蛋白转换酶枯草溶菌素9靶点的新进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
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[6].蔡震寿,林雨欣,叶锦熙,宋元娆,陈冠文.小球藻蛋白水解物的降血压效果及其抑制血管升上素转换酶之胜肽的纯化与鉴定[C].中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集.2018
[7].王炜,叶山东,钱立庭,任安,陈超.脂质运载蛋白2和老年2型糖尿病患者骨密度和骨转换标志物的相关性研究[J].中国骨质疏松杂志.2018
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