PPARγ配体治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

PPARγ配体治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

论文摘要

目的:利用大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,探究PPARγ,NF-κB,IL-1β和TNF-α在慢性非细菌性前列腺炎中的表达情况,并探讨其在慢性非细菌性前列腺炎发病机制中的作用。方法:选取1周岁SD大鼠30只,随机分为正常对照组和建模组。正常对照组不做任何处理正常喂养。建模组经去势后每日用苯甲酸雌二醇0.25mg/kg皮下注射,连续注射30天后取两组前列腺组织,HE染色、光镜下观察两组前列腺组织的病理学表现,采用RT-PCR对各组PPARγ表达情况进行定量分析,以及免疫组化法检测各组NF-κB,IL-1β和TNF-α的表达变化。结果:对照组前列腺组织无炎症反应,模型组表现为明显的炎症反应。PPAR-γ在正常SD大鼠中几乎没有表达,而在前列腺炎模型组中表达明显增强。正常组前列腺组织中IL-1βand TNF-α均为阴性表达, NF-κB弱阳性表达,建模组前列腺组织中NF-κB,IL-1βand TNF-α均为强阳性表达。光密度和面密度定量分析结果表明两组有显著性差异(P<0.01)。结论:PPAR-γ,NF-κB,IL-1β和TNF-α参与了慢性非细菌性前列腺炎的病理生理过程,可为慢性前列腺炎的发病机制和治疗提供新的思路。第二部分PPARγ配体在大鼠慢性非细菌性前列腺炎治疗中的作用目的:利用大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,观察PPARγ配体对慢性非细菌性前列腺炎的作用,探讨其对慢性非细菌性前列腺炎的作用机制,并为临床治疗提供一种新的治疗策略。方法:选取10月龄健康雄性SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组;前列腺炎模型组;前列腺炎模型+吡格列酮治疗组(简称吡格列酮治疗组);每组动物10只。前列腺炎模型组和吡格列酮治疗组经去势后每日用苯甲酸雌二醇0.25mg/kg皮下注射,连续注射30天。吡格列酮治疗组给予吡格列酮10mg/kg/d灌胃,每日1次,药物治疗从免疫诱导的第1天到第30天。正常对照组和模型对照组给予同量生理盐水灌胃。第31天处死大鼠,取各组大鼠前列腺,检测各组前列腺重量, HE染色、光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用RT-PCR对各组PPAR-γ表达情况进行定量分析,以及免疫组化法检测各组NF-κB,IL-1β和TNF-α的表达变化。结果:正常对照组前列腺组织无炎症反应,前列腺炎模型组表现为明显的炎症反应,吡格列酮治疗组炎症反应明显减轻。正常对照组PPARγmRNA无表达,前列腺炎模型组相对表达量为0.63±0.13,吡格列酮治疗组则为0.25±0.10。差别具有统计学意义。(P<0.05,n=10)。正常对照组大鼠前列腺组织内IL-1β和TNF-α均为阴性表达,NF-κB上皮细胞胞浆中仅少量表达,前列腺炎模型组NF-κB,IL-1β和TNF-α表达明显高于其它组,而在治疗以后表达减少。结论:PPARγ可能参与了前列腺炎的发病过程,且其激动剂能够有效减轻炎症程度,其机制可能为通过NF-κB等多个途径在mRNA水平上抑制炎性细胞因子产物。可为慢性前列腺炎的治疗提供新的思路。

论文目录

  • 英汉缩略语名词对照
  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 前言
  • 第一部分 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)及炎症因子在慢性非细菌性前列腺炎中的表达
  • 1 材料与方法
  • 2 结果
  • 3 结论
  • 4 讨论
  • 第二部分 吡格列酮在大鼠慢性非细菌性前列腺炎治疗中的作用
  • 1 材料和方法
  • 2 结果
  • 3 结论
  • 4 讨论
  • 全文总结
  • 参考文献
  • 附图
  • 文献综述
  • 致谢
  • 攻读硕士期间发表的文章
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    • [7].血脂、PPARγ在子痫前期及子痫前期合并胎儿生长受限中的检测及意义[J]. 南通大学学报(医学版) 2016(06)
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    • [9].The potential of natural products for targeting PPARα[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B 2017(04)
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    • [20].PPARγ的抗肿瘤作用的研究进展[J]. 世界最新医学信息文摘 2019(63)
    • [21].动脉粥样硬化性脑梗死急性期血清PPARγ水平的动态变化研究[J]. 岭南急诊医学杂志 2018(03)
    • [22].藏鸡PPARα基因克隆与生物信息学分析[J]. 西南民族大学学报(自然科学版) 2015(06)
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    • [30].PPARγ mRNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌预后的关系[J]. 实用癌症杂志 2012(01)

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