大鼠全脑缺血损伤中p-JNK信号转导通路及Bim蛋白表达

论文摘要

前言 脑缺血是常见的病理过程,严重影响着人类的健康和生命。对于脑缺血损伤的确切机制仍不清楚。近年来的研究表明,JNK（氨基末端激酶或应激活化蛋白激酶）与脑缺血性损伤有着密切的关系。最近在神经元中发现了新的JNK凋亡信号成员Bim,定位于7p15.2,编码含129个氨基酸的蛋白质。目前有关JNK与Bim的关系报道尚少。本实验就大鼠全脑缺血与JNK（氨基末端激酶或应激活化蛋白激酶）信号途径及下游因子Bim的关系进行探讨。 方法 构建大鼠全脑缺血再灌注模型,在大鼠海马齿状回平面连续冠状切片,光镜（200*）下观察海马细胞凋亡数。采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中Bim及p-JNK蛋白表达。 结果 1.缺血再灌注各组神经元细胞的凋亡率和坏死率明显高于假手术组,有显著差异（p<0.05）,海马神经元可见到有细胞凋亡的表达,并随再灌注时间延长逐渐增高,于第2h达到高峰,之后逐渐降低,但缺血再灌注组IRⅣ和IRⅤ组间比较无显著性差异（p>0.05）。 2.缺血再灌注IRⅡ组和IRⅢ组p-JNK蛋白表达积分光密度值明显增加,与假手术组相比有显著差异（p<0.05）,并随再灌注时间延长逐渐增高,于第12h达到高峰,之后逐渐降低。 3.缺血再灌注IRⅡ组和IRⅢ组Bim蛋白表达积分光密度值明显增加,

论文目录

• 一、摘要
• 1. 中文论著摘要
• 2. 英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1. 前言
• 2. 实验材料与方法
• 3. 实验结果（附论文图片）
• 4. 讨论
• 5. 结论
• 6. 本研究创新性的自我评价
• 7. 参考文献
• 四、附录
• 1. 综述
• 2. 在学期间科研成绩
• 3. 致谢
• 4. 个人简介