导读:本文包含了大鼠皮层神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白藜芦醇,血清剥夺,沉默信息调节因子2相关酶1,自噬微管相关蛋白1轻链3
大鼠皮层神经元论文文献综述
赵忠惠,郝广志,石佐林,艾运政,董玉书[1]（2019）在《白藜芦醇对血清剥夺诱导大鼠皮层神经元自噬的影响》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇(RSV)对血清剥夺诱导大鼠神经元自噬的影响及分子机制。方法:将原代培养的大鼠皮层神经元分为对照组(control)、血清剥夺组(SD)、RSV处理组(RSV)和RSV联合组SIRT1抑制剂EX527处理组(RSV+EX 527),利用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞活性,免疫荧光染色检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)的表达变化、Western Blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达水平变化。结果:与正常对照组相比,血清剥夺引起细胞活性下降、SIRT1表达下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例减少,Beclin1表达降低(P <0. 05);经过RSV处理后,细胞活性增加(P <0. 05),大鼠神经元SIRT1表达增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例增加,Beclin1表达增加;使用EX 527处理后,RSV的神经保护作用受到抑制。结论:RSV通过激活SIRT1活性促进大鼠皮层神经元自噬。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
于昊,黄浩洁,李佳欣,陈孟娇,侯莉娟[2]（2019）在《运动疲劳对大鼠皮层刺激诱导的苍白球外侧部GABA两类神经元放电特征分析》一文中研究指出研究目的:通过观察不同运动疲劳状态下大鼠苍白球外侧部γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经元诱发放电活动,研究运动疲劳对大鼠皮层刺激诱导苍白球外侧部GABA神经元两类亚型电活动反应的特征,揭示Proto和Arky神经元参与基底神经节运动调控的差异性。通过给予皮层不同强度刺激,观察苍白球外侧部GABA两类神经元亚型的皮层阈刺激强度以及阈刺激强度下对皮层信息的反应,试图为揭示运动性疲劳形成的中枢机制提供依据。研究方法:选用清洁型健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组(CG)、1天疲劳组(1FG)、3天疲劳组(3FG)和7天疲劳组(7FG),采用本实验室改良的Bedford运动方案,以递增负荷运动方式建立一次性力竭运动模型。利用玻璃微电极及PowerLab八通道电生理记录系统,观察不同力竭运动后大鼠GPe神经元电活动的变化;采用电刺激-玻璃微电极记录技术,在大鼠运动皮层(M1区)给予刺激,记录大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型诱发放电特征,对大鼠刺激皮层诱发苍白球外侧部神经元的反应建立刺激后时间直方图,观察GABA神经元两类亚型不同时段的特点,对其不同时段的放电频率和放电模式进行分析。研究结果:1、电刺激皮层可引起苍白球外侧部GABA神经元FR产生一系列变化,诱发叁相反应:包括FR的第1次升高、短时间降低、第2次升高;CG中Proto神经元放电频率主要表现出具有第1次兴奋,短抑制和第2次兴奋的反应,少部分表现出其他反应模式;而Arky神经元主要表现出具有第1次兴奋,短抑制和放电频率较低的第2次兴奋的反应。运动疲劳后,Proto神经元放电频率的第1次兴奋减少或消失,Arky神经元表现出明显的长时间的第2次兴奋。2、递增刺激作用下所观察到苍白球外侧部诱发放电活动的变化主要表现为;Proto神经元放电频率在一定范围内随刺激频率的增大而增大,Arky神经元放电频率随刺激强度增大而减少,两类亚型神经元阈刺激强度为200μA,并不随刺激强度的增大而进一步改变;特定频率刺激(采用阈刺激强度200μA)作用下,3FG和7FG中GABA神经元放电频率变化显着高于CG(P<0.01),潜伏期较CG显着降低(P<0.01);随着运动疲劳程度累积,GABA神经元两类亚型放电频率降低至同一幅度时7FG中Proto神经元刺激强度显着降低,Arky神经元刺激强度各组间没有显着差异。研究结论:1.运动疲劳后Proto神经元诱发放电频率第1次兴奋的降低或消失与背侧纹状体抑制性投射增强有关;而Arky神经元放电频率出现的长时程第2次兴奋与丘脑底核兴奋性投射第二次传入的持续时间有关。因此正常情况下,GABA神经元两类亚型的放电频率的改变与神经元投射来源有关,苍白球外侧部诱发电位潜伏期主要依靠Proto神经元维持放电的规则性和周期性,提示正常状态下GABA神经元诱发电位的潜伏期与神经元本身神经传导的速度、突触结构和突触延搁时间有关。2.实验室前期发现,重复力竭运动后苍白球外侧部两类神经元占比改变,主要表现为Proto神经元放电频率降低,放电模式不规则性增强,Arky神经元的低频爆发式放电增强;随着运动疲劳程度的加深表现一定的累积效应,推测Arky神经元异常放电与间接通路过度激活有关,这可能是运动疲劳过程中导致基底神经节其他相连核团信号异常的主要原因之一。一定范围内Proto神经元诱发放电频率随刺激频率的增高而降低,Arky神经元诱发放电频率随刺激频率的增高而增加。运动疲劳后苍白球外侧部诱发电位短抑制潜伏期降低与Proto神经元有关,而Arky神经元爆发式放电的增高依赖于皮层-丘脑底核-苍白球外侧部神经元兴奋性突触后电位的增高。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
张璟璇,袁美春,李海霞,张志锋[3]（2019）在《人参皂苷Rb_1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rb_1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用。方法神经元置于叁气培养箱(85%N_2、10%H_2、5%CO_2混合气体)中用无糖细胞外液中培养1.5 h,构建氧糖剥夺,分为对照组、模型组、人参皂苷Rb_1组(0.2、2、20μmol/L)及人参皂苷Rb_1(20μmol/L)+LY294002(1μmol/L)组。采用LDH法和PI/FDA双染检测神经元活性和凋亡率,Western blot法检测神经元p-Akt表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rb_1(2、20μmol/L)可显着降低神经元凋亡率、LDH释放(P<0.05),人参皂苷Rb_1(0.2、2、20μmol/L)可显着提高神经元p-Akt表达(P<0.05);与人参皂苷Rb_1组(20μmol/L)比较,人参皂苷Rb_1+LY294002组可显着逆转人参皂苷Rb_1对神经元凋亡、LDH释放的抑制作用,以及对p-Akt表达促进作用(P<0.05)。结论人参皂苷Rb_1可经激活PI3K/Akt来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
王金鹏,张勇[4]（2019）在《E18胚胎大鼠皮层区离体神经元培养》一文中研究指出神经元细胞体外培养,尤其来自中枢神经系统内的细胞,是研究神经退行性疾病发病机制、神经再生过程以及基因工程小鼠模型等重要的实验手段。E18胚胎大鼠皮层神经元体外培养技术,主要包括前期圆玻片处理、皮层分离、细胞消化、铺种以及更换培养基等。结果发现,该研究神经元细胞生长良好,可维持生长至少20天。在神经元形态方面,树突具有较多分支,轴突在不同细胞间形成连接。通过免疫染色和共聚焦显微镜成像,该研究可观察到树突棘结构。此外,对培养的神经元进行转染实验发现,转染后细胞状态良好,转染效率在10%左右。综上,神经元体外培养技术方法可以较好地培养神经元并能维持神经元正常发育生长。体外培养的神经元细胞可用于免疫组化、基因编辑以及实时成像研究。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年09期）
张一丹,何英,李佳娜,陈小帆,熊轶[5]（2019）在《原钙黏蛋白7对小鼠皮层神经元细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨原钙黏蛋白7(protocadherin 7, Pcdh7)基因在促进小鼠皮层神经元细胞凋亡中的作用及可能机制。方法原代培养的C57BL/6小鼠皮层神经元细胞,随机分为空载组(转染空白质粒)、Pcdh7过表达组(转染Pcdh7过表达质粒)、Ca~(2+)通道阻滞组(转染Pcdh7过表达质粒及Ca~(2+)通道抑制剂西尼地平)。转染48 h,采用流式细胞仪检测3组神经元细胞内Ca~(2+)荧光强度,CCK-8法检测3组神经元细胞存活率,荧光探针法检测3组神经元细胞凋亡率。结果 Pcdh7过表达组神经元细胞内Ca~(2+)荧光强度[(30.57±4.34)MFI]高于空载组[(18.60±0.57)MFI]和Ca~(2+)通道阻滞组[(18.63±1.97)MFI](P<0.05),空载组与Ca~(2+)通道阻滞组比较差异无统计学意义(P>0.05);Pcdh7过表达组神经元细胞存活率吸光度值(0.64±0.04)低于空载组(1.01±0.03)和Ca~(2+)通道阻滞组(0.84±0.02)(P<0.05),且Ca~(2+)通道阻滞组低于空载组(P<0.05);Pcdh7过表达组神经元细胞凋亡率[(34.10±4.00)%]高于空载组[(13.56±2.48)%]和Ca~(2+)通道阻滞组[(13.98±3.00)%](P<0.05),空载组与Ca~(2+)通道阻滞组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过表达Pcdh7基因可诱导小鼠皮层神经元细胞凋亡,其机制可能与促进细胞内Ca~(2+)内流有关。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年09期）
柴薪,方宗平,冯云,刘菲,苏斌虓[6]（2019）在《高压氧通过上调Cystatin C增强胚胎大鼠皮层神经元对氧糖剥夺的耐受》一文中研究指出目的:探讨胱抑素C(Cys C)在高压氧(HBO)促进胚胎大鼠皮层原代神经元对糖氧剥夺(OGD)耐受过程中的作用。方法:取孕18 d SD大鼠胎鼠大脑皮质进行原代神经元培养。实验分为对照组(control)、OGD组(OGD)、HBO预处理组(HBO+OGD)、Cys C处理组(Cys C+OGD)和siRNA处理组(Cys C-siRNA+OGD),于培养后第10 d给予HBO预处理24 h,制备氧糖剥夺(OGD)模型,向细胞培养液中补充外源性Cys C或特异性siRNA来增加或下调神经元中Cys C水平,利用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞死亡。采用Western Blot的方法检测各组细胞内自噬相关蛋白LC3-II和Beclin-1的表达。结果:HBO预处理可减轻大鼠皮层原代神经元OGD后的细胞死亡,同时上调Cys C、LC3-II及Beclin-1的表达。Cys C-siRNA能够显着抑制HBO预处理对神经元的保护作用,并抑制LC3-II及Beclin-1的表达;外源性Cys C具有与Cys C-siRNA相反的作用。结论:Cys C是HBO预处理诱导神经保护效应的重要分子,其内在机制可能为HBO预处理可通过促进Cys C表达,上调LC3-II及Beclin-1的表达,减轻神经损伤。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年04期）
柯彩旗[7]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制的初步研究》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisidⅡ,ICSⅡ)对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制,为临床低氧性轴突损伤的治疗提供实验依据。方法:原代培养的新生SD大鼠皮层神经元。为探索氧浓度和缺氧时间对神经元轴突损伤的影响,将神经元随机分为正常组、5%低氧组、10%低氧组、15%低氧组。为探究ICSⅡ对低氧性轴突损伤的保护作用及机制,将神经元随机分为正常组、10%低氧组、10%低氧+ICSⅡ3μM组、10%低氧+ICSⅡ6μM组、10%低氧+ICSⅡ9μM组、10%低氧+PI3K抑制剂组、10%低氧+ICSⅡ9μM+PI3K抑制剂组。于5%CO_2、37℃环境下进行神经元培养,正常组为自然环境氧浓度,各低氧组使用N_2调节氧浓度,无菌密闭低氧箱中持续培养。除LY294002作用48h外,其余各组均分别培养24h、48h和72h。各PI3K抑制剂组均先予以PI3K抑制剂LY294002 20μM预处理1h后加入维持培养基或ICSⅡ。分别在各观察时间点进行相应指标测定:噻唑蓝(MTT)法测定神经元细胞活力,微量酶标法检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,β-ⅢTubulin免疫荧光染色观察轴突网络形态学变化,并测量轴突变性指数(DI)及最长突起长度进行量化分析。结果:(1)与正常组比较,低氧条件下培养的SD大鼠皮层神经元折光性下降,胞体肿胀,轴突网络逐渐崩解,轴突断裂、缩短甚至消失。随着氧浓度的降低,轴突损伤逐渐加重。与正常组比较,15%氧浓度时轴突网络部分崩解,串珠形成,轴突断裂、缩短,细胞存活率及培养上清液中LDH活力无显着性改变(P>0.05,P>0.05);10%氧浓度时,24h、48h其轴突缩短明显而神经元存活率无明显变化(P<0.05,P>0.05);72h其轴突网络崩解,细胞存活率下降且培养上清液中LDH活力升高(P<0.05,P<0.05);5%氧浓度时轴突网络完全崩解、甚至消失,细胞存活率下降且培养液上清中LDH活力升高(P<0.05,P<0.05)。(2)在10%氧浓度培养72h,与10%低氧组比较,ICSⅡ(3μM)组未见明显的保护作用,中高ICSⅡ(6μM、9μM)组轴突明显延长,细胞存活率上升,但仍低于正常组。PI3K抑制剂预处理后,与10%低氧组比较,ICSⅡ各组轴突无明显改变(P>0.05)。结论:(1)低氧状态下,体外培养SD大鼠皮层神经元发生轴突损伤,随着缺氧时间延长及缺氧程度加重,逐渐出现胞体损伤,表明低氧条件下的轴突损伤早于细胞损伤。(2)在10%低氧条件ICSⅡ对轴突损伤有保护作用,这可能是通过激活PI3K信号通路发挥作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-01）
闻少楠[8]（2019）在《神经元分裂诱导剂T3和生长/神经营养因子鸡尾酒对成年大鼠皮层细胞影响的蛋白质组学研究》一文中研究指出神经科学领域的传统观点认为,成年哺乳动物的中枢神经系统成熟神经元是处于终末分化的细胞,不再具备分裂增殖的能力。而在一些研究中,有迹象表明中枢神经系统神经元可以分裂,但这些研究都缺少关键证据,成熟神经元能否够重新回到细胞周期而进行有丝分裂的问题,一直受到神经科学领域的重视。我们实验室经过十余年的探索,发现以T3(3,5,3′-叁碘甲状腺原氨酸)为主要成分的N4(a modified neurotrophin/growth factor cocktail,专利号ZL200710063180.8)可以诱导原代培养的大鼠皮层神经元进行分裂,并通过大量实验证实了T3可以通过下调Necdin的表达影响E2F1、Rb等细胞因子,进而参与细胞周期调控,最终诱导神经元分裂。之后通过对这种cocktail的不断改进,在动物体内实验中也获得成功,利用微透析和立体定位注射的方式将cocktail注射到大鼠皮层,免疫荧光标记后发现有大量的皮层固有神经元分裂。在前期工作的基础上,本研究使用蛋白质组学技术并通过动物行为学实验继续探讨关于T3为主要成分的cocktail对成年大鼠皮层神经元影响。在第一部分的实验中,本实验选用了旷场实验和穿梭箱实验来评价cocktail干预后动物的行为学变化。在前期免疫荧光标记等实验的基础上,发现在cocktail注射区附近有大量神经元分裂,而这种组织学的变化对动物整体所产生的影响需要行为学实验这种更为直观的指标进行评价,旷场实验和穿梭箱实验被神经科学领域广泛采用,并可以较好的体现cocktail干预的效果。我们选用了20个月龄的老年大鼠进行实验,利用显微立体定位技术将1/5浓度的cocktail注射到老年大鼠皮层M1区左右各4个点中,之后进行连续的行为学观测。在连续观测150天后,得出行为学指标数据,另有在cocktail注射前的行为学指标,和另一生理盐水注射组与之进行对照。选取了旷场实验中的“总移动路程”、“中心区域移动路程”,穿梭箱实验中的“无反应次数”作为评价指标进行展示,并采用平均值±标准差的方式展现,以方差分析等方法对实验各组进行差异性检验。通过方差分析,我们发现实验动物在旷场实验中“总移动距离”在coctail注射后35天开始升高,并且注射后与注射前之间存在显着性差异,注射器后第35天与生理盐水注射后有显着性差异,说明cocktail的干预对实验动物在新异环境下的探索及运动能力有所提升。在cocktail注射后,与注射前和生理盐水对照组相比“中心移动距离”也有所提升,但未能体现在统计学差异上。穿梭箱实验需要在cocktail注射前对动物进行训练,动物在声光刺激后应及时逃离以避免接受小剂量的电刺激,“无反应次数”是在预设的刺激发出后,动物并没有出现逃避反应的的次数,可以一定程度反映动物的学习、记忆能力。对比cocktail注射后与cocktail注射前及生理盐水注射组,cocktail注射后的动物“无反应次数”有所下降,提示干预后的动物在一定程度上学习、记忆能力有所提升。值得指出的是,老年大鼠的个体之间差异性较大,表现在老年动物体重差异较大、有些动物因年老患有疾病等因素上,测得数据的标准差较大,实验应加大样本量从而更准确的描述cocktail干预后的行为学变化。在第二部分的实验中,我们利用了蛋白质组学技术,初步分析了T3及cocktail分别立体定位注射干预对皮层大鼠的影响。实验选用成年S-D大鼠,将生理盐水、T3、cocktail分别通过显微立体定位技术注射到大鼠皮层M1区,其中cocktail注射于皮层M1区左右脑各1个点,T3注射于左脑皮层M1区,生理盐水注射于右脑皮层M1区,注射点坐标左右对称。并于注射后6小时、1天、2天取出注射区周围5mm×5mm×5mm的组织,并可根据注射剂不同、注射位置不同、注射后时间不同将这些组织分为12个组,每组2个样本,以进行蛋白进行蛋白质组学研究,通过sRP技术和高通量质谱分析平台共定量到4702种蛋白质。并采用iBAQ(intensity based absolute quantification)这一基于峰面积的无标定量表征所有蛋白质的表达水平,通过log2的对数转换后进行缺失值的处理及应用Shapiro-Wilk检验对数据的正态性进行检验。在利用Width adjustment法归一化后,进行各组间差异蛋白(Region enriched proteins,REP)的筛选,筛选条件为每个分组与其他11个组之间的数据有统计学差异(p-value<0.05),且平均表达水平应在5倍以上。其中各时间点T3及cocktail与生理盐水对照之间差异蛋白共505种,其中在T3或cocktail组上调的有288种,下调的有217种。再利用Pearson相关性分析,评价各分组之间的相关性,Pearson相关系数在0.461与0.890之间波动,其中各时间点cocktail处理组左侧和右侧相关性较强,各时间点T3及cocktail处理与生理盐水处理相关性较低,提示本实验cocktail的注射对左右侧而言无明显差异,而两处理组相较生理盐水对照组有较好的差异。而主成分分析及聚类分析的结果也印证了以上结论,同时发现时间的分组因素在整个分析中处于重要地位。E2F转录因子家族与在Rb蛋白鉴定结果中出现,并在两处理组与对照组中的差异蛋白富集分析中显着富集并具有统计学意义,且E2F转录因子家族与Rb蛋白在T3、cocktail处理组中呈现上调。而E2F转录因子家族与Rb蛋白在细胞周期、转录调控、及细胞凋亡中具有重要作用。接下来的GO功能注释结果发现各组的生物学过程也存在差异,根据T3与cocktail生理盐水对照组的差异蛋白共显着富集到GO生物学条目129条,其中上调的有70条,下调的有59条,参与包括细胞增殖与分化、神经系统发育相关、胚胎发育相关、Hippo信号通路、Wnt信号通路等多个重要生物学过程。其中有关胚胎发育、神经系统发育等生物学过程可以给诱导成熟神经元分裂的机制探讨提供思路,而显着富集的Wnt信号通路和Hippo信号通路等都参与在神经系统的发生、发育、损伤后修复等重要过程中。蛋白质组学的初步分析给利用以T3为主要成分的cocktail诱导成熟神经元分裂的机制探讨提供了思路。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-05-31）
卢萍,罗艺,宋雷,熊莎,黄伟[9]（2019）在《探究白藜芦醇对小鼠皮层神经元兴奋性的影响》一文中研究指出目的探究白藜芦醇对小鼠皮层神经元兴奋性的影响。方法取1月龄雄性小鼠制备小鼠急性大脑前额叶皮层切片后,随机分为空白对照组与白藜芦醇组。实验过程中对照组不做处理,白藜芦醇组灌流液加入终浓度为100μmol·L~(-1)的白藜芦醇溶液。采用电生理全细胞记录模式分别记录两组神经元的兴奋性突触后电流(sEPSC)、动作电位(AP)以及Cl~-电流。结果与对照组比较,白藜芦醇组兴奋性电流幅度(Amplititude)与频率(Frequency)均降低,梯度电流刺激诱发的AP数目减少,Cl~-电流的幅度与频率也明显降低。结论白藜芦醇具有抑制小鼠皮层神经元兴奋性的作用,其机制可能是抑制神经元兴奋性电流的作用优于抑制Cl~-电流的作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年05期）
杨明友,张超,叶建宁,张铭,易斌[10]（2019）在《丙泊酚通过降低眶额叶皮层神经元兴奋性下调大鼠认知功能研究》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对眶额叶皮层兴奋性及相关学习记忆功能的影响。方法采用神经药理学方法在眶额叶皮层微注射丙泊酚,检测大鼠在T-迷宫中的反转学习记忆功能及开场实验中运动、情绪和探索动机的变化;通过免疫组化检测c-fos表达,观测丙泊酚对眶额叶皮层神经元兴奋性的影响。结果眶额叶皮层微注射丙泊酚后,大鼠在T-迷宫中的学习记忆能力下降(P <0. 05);开场实验中眶额叶微注射丙泊酚未影响大鼠的运功、情绪及探索能力(P> 0. 05);丙泊酚可显着抑制眶额叶皮层c-fos表达。结论丙泊酚可直接抑制眶额叶皮层神经元的活动,引起学习记忆能力下调,表明眶额叶皮层是丙泊酚发挥麻醉效应的重要靶区。(本文来源于《中国药业》期刊2019年09期）
大鼠皮层神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:通过观察不同运动疲劳状态下大鼠苍白球外侧部γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经元诱发放电活动,研究运动疲劳对大鼠皮层刺激诱导苍白球外侧部GABA神经元两类亚型电活动反应的特征,揭示Proto和Arky神经元参与基底神经节运动调控的差异性。通过给予皮层不同强度刺激,观察苍白球外侧部GABA两类神经元亚型的皮层阈刺激强度以及阈刺激强度下对皮层信息的反应,试图为揭示运动性疲劳形成的中枢机制提供依据。研究方法:选用清洁型健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组(CG)、1天疲劳组(1FG)、3天疲劳组(3FG)和7天疲劳组(7FG),采用本实验室改良的Bedford运动方案,以递增负荷运动方式建立一次性力竭运动模型。利用玻璃微电极及PowerLab八通道电生理记录系统,观察不同力竭运动后大鼠GPe神经元电活动的变化;采用电刺激-玻璃微电极记录技术,在大鼠运动皮层(M1区)给予刺激,记录大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型诱发放电特征,对大鼠刺激皮层诱发苍白球外侧部神经元的反应建立刺激后时间直方图,观察GABA神经元两类亚型不同时段的特点,对其不同时段的放电频率和放电模式进行分析。研究结果:1、电刺激皮层可引起苍白球外侧部GABA神经元FR产生一系列变化,诱发叁相反应:包括FR的第1次升高、短时间降低、第2次升高;CG中Proto神经元放电频率主要表现出具有第1次兴奋,短抑制和第2次兴奋的反应,少部分表现出其他反应模式;而Arky神经元主要表现出具有第1次兴奋,短抑制和放电频率较低的第2次兴奋的反应。运动疲劳后,Proto神经元放电频率的第1次兴奋减少或消失,Arky神经元表现出明显的长时间的第2次兴奋。2、递增刺激作用下所观察到苍白球外侧部诱发放电活动的变化主要表现为;Proto神经元放电频率在一定范围内随刺激频率的增大而增大,Arky神经元放电频率随刺激强度增大而减少,两类亚型神经元阈刺激强度为200μA,并不随刺激强度的增大而进一步改变;特定频率刺激(采用阈刺激强度200μA)作用下,3FG和7FG中GABA神经元放电频率变化显着高于CG(P<0.01),潜伏期较CG显着降低(P<0.01);随着运动疲劳程度累积,GABA神经元两类亚型放电频率降低至同一幅度时7FG中Proto神经元刺激强度显着降低,Arky神经元刺激强度各组间没有显着差异。研究结论:1.运动疲劳后Proto神经元诱发放电频率第1次兴奋的降低或消失与背侧纹状体抑制性投射增强有关;而Arky神经元放电频率出现的长时程第2次兴奋与丘脑底核兴奋性投射第二次传入的持续时间有关。因此正常情况下,GABA神经元两类亚型的放电频率的改变与神经元投射来源有关,苍白球外侧部诱发电位潜伏期主要依靠Proto神经元维持放电的规则性和周期性,提示正常状态下GABA神经元诱发电位的潜伏期与神经元本身神经传导的速度、突触结构和突触延搁时间有关。2.实验室前期发现,重复力竭运动后苍白球外侧部两类神经元占比改变,主要表现为Proto神经元放电频率降低,放电模式不规则性增强,Arky神经元的低频爆发式放电增强;随着运动疲劳程度的加深表现一定的累积效应,推测Arky神经元异常放电与间接通路过度激活有关,这可能是运动疲劳过程中导致基底神经节其他相连核团信号异常的主要原因之一。一定范围内Proto神经元诱发放电频率随刺激频率的增高而降低,Arky神经元诱发放电频率随刺激频率的增高而增加。运动疲劳后苍白球外侧部诱发电位短抑制潜伏期降低与Proto神经元有关,而Arky神经元爆发式放电的增高依赖于皮层-丘脑底核-苍白球外侧部神经元兴奋性突触后电位的增高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠皮层神经元论文参考文献
[1].赵忠惠,郝广志,石佐林,艾运政,董玉书.白藜芦醇对血清剥夺诱导大鼠皮层神经元自噬的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[2].于昊,黄浩洁,李佳欣,陈孟娇,侯莉娟.运动疲劳对大鼠皮层刺激诱导的苍白球外侧部GABA两类神经元放电特征分析[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
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标签：白藜芦醇; 血清剥夺; 沉默信息调节因子2相关酶1; 自噬微管相关蛋白1轻链3;