论文摘要
神经胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,目前,胶质瘤的治疗仍是以手术为主的综合治疗,虽然显微外科技术、导航手术、γ-刀、同位素间质内放疗、超选择颅内动脉化疗、免疫治疗和基因治疗等先进诊疗技术在临床应用已取得不同程度的进展。但令人遗憾的是,对其治疗至今尚无突破性进展。脑胶质瘤复发率高,生存期短,死亡率高,治疗困难,这已成为神经外科极富挑战性的一个难题。本研究旨在观察全反式维甲酸对大鼠脑胶质瘤细胞体内外生长的影响并对其分子机制进行了探讨,在体外实验中运用MTT法、流式细胞仪、电镜等技术观察全反式维甲酸诱导C6脑胶质瘤细胞凋亡的作用,对细胞周期素cyclin E mRNA、凋亡相关基因caspase-3 mRNA及蛋白水平进行了检测,在体内实验中应用全反式维甲酸对荷瘤鼠进行治疗。所得结果如下:（1）全反式维甲酸可抑制C6细胞的体外生长,且抑制作用随药物作用浓度的增高和作用时间的延长而增强,具有时间和浓度依赖性。（2）全反式维甲酸通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制C6细胞生长,随时间的增加,细胞凋亡比例明显增加,出现亚二倍峰,细胞发生G1期阻滞,S、G<sub>2期细胞比例下降。电镜下呈现凋亡的形态学改变。（3）全反式维甲酸抑制胶质瘤生长的作用机理可能至少通过诱导凋亡、改变相关细胞周期素和凋亡相关基因表达来实现:全反式维甲酸可以明显上调caspase-3 mRNA及活性蛋白表达,下调cyclin E mRNA的表达,这可能是全反式维甲酸诱导胶质瘤细胞凋亡的主要机制。（4）在采用不同剂量的全反式维甲酸治疗荷瘤Wistar大鼠的研究中发现:全反式维甲酸可引起肿瘤体积的缩小,具有剂量依赖性的抑制肿瘤生长作用。总之,通过应用全反式维甲酸诱导体内外脑胶质瘤凋亡实验和作用机制的研究,为该药在临床应用提供了一定的理论依据,对全反式维甲酸的研究有望成为补充、提高脑胶质瘤疗效的一个重要手段。
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