论文摘要
研究背景冠心病（CHD）是目前威胁人类健康的主要疾病之一,虽然近年来对肥胖、血脂异常、糖尿病、高血压、吸烟等动脉粥样硬化的相关危险因素进行了有效干预,但以动脉粥样硬化为基础的心血管疾病的发病率仍居高不下。冠心病的发病机制已成为心血管疾病领域的研究热点之一。自Ross提出动脉粥样硬化形成的炎症学说以来,由于新的研究成果不断出现,该学说也不断得到修改,并为越来越多的学者所接受。一项临床研究显示:冠心病患者血浆sPLA2水平明显升高,且与斑块不稳定有关,提示sPLA2升高是冠心病的一个独立危险因素。对其进行深入研究将为进一步阐明动脉粥样硬化的病因、发病机制、诊断和防治提供新的思路。目的观察IIa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2 IIa）在食饵性动脉粥样硬化模型大鼠主动脉、心肌及内脏脂肪组织（VAT）的表达及分布,探讨其导致动脉粥样硬化（AS）的可能机制,并了解辛伐他汀对sPLA2 IIa的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组,即正常对照组（n=10）、模型组（n=10）、辛伐他汀组（n=10）。模型组大鼠饲以高脂饲料建立食饵性AS模型,辛伐他汀组大鼠饲以高脂饲料并予辛伐他汀（5 mg·kg-1·d -1）灌胃,持续8周。采用免疫组织化学SP法检测三组大鼠心肌、主动脉以及VAT中sPLA2 IIa的表达及分布。结果1. sPLA2 IIa于主动脉壁的表达主要位于血管平滑肌与动脉粥样硬化斑块无定型物质,与正常对照组相比,模型组大鼠心肌及主动脉壁中sPLA2 IIa表达明显增加（P<0.01）;与模型组相比,辛伐他汀组sPLA2 IIa表达明显减少（P<0.01）。2 .大鼠心肌细胞胞浆、胞核均可见sPLA2 IIa的表达,与正常对照组相比,模型组sPLA2 IIa表达明显增强（P<0.01）;与模型组相比,辛伐他汀组表达明显减少（P<0.01）。3.sPLA2 IIa在大鼠VAT中的表达主要位于脂质空泡周围的胞浆和胞核,但三组相比无明显差别。结论心肌与VAT可能是sPLA2 IIa的重要来源,sPLA2 IIa表达的增加可能是导致AS的重要原因之一;辛伐他汀可抑制sPLA2 IIa在心肌和主动脉的表达,从而减轻动脉粥样硬化。
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